Poremećaj bubrega je ozbiljna komplikacija oštećenja urinarnih organa, vaskularne patologije, u kojima se stvaranje i filtriranje urina smanjuje ili potpuno zaustavlja. Važno je da postupak nije ograničen na promjene u bubrezima se daje i vode sol balance ljudski metabolizam mijenja kiseline baznih svojstava krvi i koncentracije otopljenih biokemijskih spojeva.

Posljedice se mogu otkriti u svim organima i sustavima tijela u obliku sekundarne lezije. Tijek zatajenja bubrega je akutan ili kroničan. Imaju razlike. Stoga je patogeneza bolje razmisliti odvojeno.

Što je akutni neuspjeh bubrega i koliko često se to događa?

Pojam "akutni" odnosi se na brz, čak i brzi razvoj slabog funkcioniranja bubrega. U medicinskoj praksi uključen je u popis hitnih slučajeva koji zahtijevaju intenzivan tretman i ugrožavaju život pacijenta. Učestalost akutnog zatajenja bubrega je 15 slučajeva na 100.000 stanovnika.

• oštar pad ukupnog protoka krvi - prerenalna lezija;
• izraženo masivno uništenje nefron membrane - bubrega;
• Iznenadne prepreke na putu izlijevanja urina (opstrukcija) - poremećaji postrenala.

Kao rezultat toga pacijent doživljava značajno smanjenje izlučivanja urina (oligoanuria), a zatim potpune anurije. 75% ljudi s takvim promjenama treba hitnu hemodijalizu (metoda čišćenja krvi umjetnim bubrezima).

Pronalaženje vrste anurije važno je za pravodobno pružanje hitne njege. U nazočnosti opstrukcije mokraćnog sustava (postrenalna razina lezije) pacijent treba kirurški zahvat. Značaj bubrežnog tkiva je mogućnost potpunog oporavka, pa je pravovremeno i potpuno liječenje većina bolesnika oporavila.

Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

Uzroci zatajenja bubrega koji se javljaju u akutnom obliku najčešće su uzrokovani:

• opijenost s otrovima slučajnog trovanja ili radi samoubojstvo, to su kemikalije tekućine za domaćinstvo, prehrambene industrije, olovne spojeve, droge, ugriza otrovnih zmija i insekata;
• naglo smanjenje cirkulacije krvi u bubrežnim posudama tijekom stanja šoka, kolaps, akutno zatajenje srca, tromboza i embolija bubrežne arterije;
• akutni oblici upale bubrega (glomerulonefritis i pielonefritis);
• zarazne bolesti koje se javljaju kod teškog bubrežnog sindroma (hemoragična groznica, leptospiroza);
• naglo blokiranje mokraćnog trakta s kamenom, tumor - opstrukcija mokraćnog trakta;
• ozljede bubrega, uključujući uklanjanje jednog bubrega.

Klinički tečaj i faze patologije

Simptomi zatajenja bubrega određuju terapijske mjere. Glavne manifestacije:

• mučnina s povraćanjem;
• proljev;
• potpuni nedostatak apetita;
• oticanje ruku i nogu;
• agitacija ili letargija.

• smanjena količina ili nedostatak izlučenog urina;
• povećana jetra.

Prema kliničkom tijeku, oblici zatajivanja bubrega u nekoliko faza.

I (početno) - odlikuje se izravnim uzrokom, izazvao patologija može potrajati nekoliko sati ili dana smatra se vrijeme početka štetan faktor (npr prijem otrov) i pojave prvih simptoma su mogući znakovi toksičnosti (kože bljedilo, mučnina, nejasna bol u trbuhu ).

II (oligoanuricheskaya) - stanje pacijenta je ozbiljna, karakteristična očituje smanjenje urina povećanje glasnoće opijenosti uzrokovane nakupljanje krvi u konačnih produkata razgradnje proteina (urea, kreatinin), zbog djelovanja na stanice mozga pojavljuje slabost, pospanost, letargija.

• proljev;
• hipertenzija;
• povećana brzina otkucaja srca (tahikardija).

Znakovi ozbiljnosti oštećenja funkcije bubrega su:

• azotemija (povećanje količine dušičnih tvari akumulirane u krvi);
• anemija (anemija);
• pridruživanje oštećenja jetre u obliku hepatorenalnog neuspjeha.

Pročitajte više o simptomima zatajenja bubrega u ovom članku.

III (oporavak) - karakterizira povratak na izvorne pojave. Prva faza se pojavljuje rano diurezu, što odgovara fazi II klinici, a zatim se vraća poliurija (urin postaje puno) s obnovom sposobnost bubrega kako bi oslobodili dovoljno koncentracije urina.

U pozadini normalizacije krvnih biokemijskih parametara promatra se poboljšanje živčanog sustava, srce, smanjenje visokog krvnog tlaka, prestanak proljeva i povraćanje. Oporavak traje oko 14 dana.

IV (stupanj oporavka) - sve funkcije bubrega vratile su se u normalu, a potrajati će nekoliko mjeseci, za neke osobe do godinu dana.

Kronični oblik

Kronično zatajenje bubrega razlikuje se od akutnog postupno smanjenja funkcije bubrega, uništavanja struktura, zamjene tkiva s ožiljcima s naboranim organom. Njegova učestalost varira od 20 do 50 slučajeva na 100.000 stanovnika. Najčešće povezan s dugim tijekovima upalnih bolesti bubrega. Statistika pokazuje godišnji porast broja pacijenata za 10-12%.

Što vodi razvoju kroničnog oblika zatajenja bubrega?

Mehanizam patologije povezan je s kršenjem strukture glavnih strukturnih jedinica bubrega - nefrona. Njihov broj je značajno smanjen, dolazi do zamjene atrofije i zamjene ožiljaka. Neki glomeruli, naprotiv, su hypertrophied, slične promjene u tubules su moguće.

Suvremena istraživanja pokazuju da je razvoj bubrežne insuficijencije u takvim uvjetima uzrokovan preopterećenjem "zdravih" nefrona i smanjenjem "pacijenata". Zbog nedostatnosti organske funkcije, koju osigurava preostali broj glomerula, metabolizam vode i elektrolita je uznemiren.

Sastavljanje smrti glomerularnog aparata:

• vaskularna lezija;
• stiskanje vodećih arteriola s edematosnim tkivom;
• kršenje limfne cirkulacije.

Zašto se pojavljuje kronični nedostatak?

Najčešći uzroci formiranja kroničnog zatajenja bubrega uključuju:

• dugotrajne upalne bolesti bubrega koje uništavaju glomerule i tubule (glomerulonefritis, pijelonefritis);
• kongenitalne anomalije (policistična, sužavanje bubrežnih arterija, nerazvijenost), što pridonosi funkcionalnoj inferiornosti bubrežnih struktura;
• bolesti poremećenog općeg metabolizma (amiloidoza, diabetes mellitus, giht);
• sustavne vaskularne bolesti (reumatizam, lupus erythematosus, hemoragična vaskulitisna skupina, skleroderma) s istodobnim promjenama bubrežnog protoka krvi;
• hipertenzije i simptomatske hipertenzije, pogoršavajući opskrbu krvlju bubrega;
• bolesti koje su popraćene smanjenim izljevom urina (hidronefroza, tumori temeljnih puteva i zdjelice, urolitijaza).

Od pretilih ljudi postoji široko rasprostranjeno mišljenje da je moguće izgubiti težinu uz pomoć metformina koji snižava šećer (sinonimi Glucophage, Siofor, Formetin). Lijek je vrlo pažljivo propisao endokrinolog. Negativna svojstva uključuju smanjenu funkciju bubrega i jetre. Samozapuštanje se ne preporučuje.

Vrste kroničnog zatajenja bubrega i njihovu klasifikaciju

Različite klasifikacije kroničnog zatajenja bubrega su izgrađene na:

• etiološki čimbenici;
• patogeneza;
• stupanj povrede funkcionalne države;
• kliničke znakove.

U Ruskoj Federaciji, urolozi koriste klasifikaciju Lopatkin-Kuchinsky. Podijelit će patološke manifestacije u 4 faze.

Latentna faza zatajenja bubrega - nastaje bez ikakvih kliničkih manifestacija. Postoji normalno izlučivanje urina s dovoljno specifične težine. U biokemijskim testovima krvi, koncentracija dušičnih tvari je nepromijenjena.

Prve manifestacije otkrivene su praćenjem omjera rada bubrega, danju i noću. Poremećeni dnevni ritam urina je u početnom poravnanju dnevnog i noćnog volumena, a potom - stalno prelazeći noć. Prilikom ispitivanja pacijenta otkrivene su snižene stope:

• glomerularna filtracija (60-50 ml / min na normalnoj razini od 80-120 ° C);
• postotak reapsorpcije vode;
• aktivnost tubula.

Kompenzirajuća faza - broj potpuno funkcioniranih nefona smanjen je, ali koncentracija uree i kreatinina u krvi ostaje normalna. To znači da je podržano preopterećenjem preostalih glomerula, razvojem poliurije.

Zaštitni mehanizmi osiguravaju uklanjanje štetnih toksina iz tijela zbog:

• smanjena funkcija koncentracije tubula;
• smanjenje brzine filtracije u glomeruli (30-50 ml / min);
• povećati proizvodnju urina na 2,5 litara dnevno.

Istodobno prevladava noćna diureza.

Kod identifikacije kompenzacijskih sposobnosti bolesnika, nužno je poduzeti hitne mjere za liječenje, kirurško restauriranje načina protoka urina. I dalje postoji nada za obrnuti razvoj. Nemoguće je potpuno izliječiti pacijenta, ali još uvijek postoji mogućnost da se ta bolest prenese na povoljniji latentni stupanj. U nedostatku adekvatnog liječenja, kompenzacijski mehanizmi brzo se iscrpljuju i dolazi do dekompenziranog povremenog stupnja.

Povremena pozornica razlikuje se od prethodnih:

• trajno povišene razine kreatinina i urina;
• najizazovnije kliničke manifestacije;
• exacerbations tijekom temeljne bolesti.

Kompenzirajuća poliurija, koja je pridonijela uklanjanju troske, zamijenjena je oligurijom. Dnevni volumen urina može biti normalan, ali se udio smanjuje, ne mijenja se tijekom dana. Glomerularna filtracija prolazi brzinom od 29 do 15 ml / min.

Stage omogućava pojavu periodičnih remisija. Iako u ovom trenutku nema normalizacije kreatinina i uree, ona ostaje 3-4 puta visoka kao normalna. Kirurške intervencije procjenjuju se kao vrlo rizične. Pacijent i rodbina su obaviješteni. Moguće je uspostaviti nefrostomiju kako bi se osigurao protok mokraće.

Stupanj terminala posljedica je prijevremenog posjeta liječniku, malignom tijeku bolesti. U tijelu se javljaju nepovratne promjene. Inkotoksičnost je uzrokovana visokim razinama dušičnih toksina u krvi, pad glomerularne filtracije na 10-14 ml / min.

Terminalna pozornica

Klinički put do završne faze ima četiri oblika. Različito se smatra razdobljima patoloških promjena.

I - zatajenje bubrega je karakterizirano smanjenom glomerularnom filtracijom na 10-14 ml / min, visokom razinom ureje uz održavanje izlučivanja urina u volumenu od jedne litre ili više.

II stupanj je podijeljen u oblike "a" i "b":

• U slučaju smanjenja IIa - diureze, smanjuje se količina otapala u mokraći, razvija se acidoza (odstupanje od općeg metabolizma na kiselinsku stranu), količina dušičnih troska u analizi krvi i dalje raste. Važno je da su promjene u unutarnjim organima još uvijek reverzibilne. Drugim riječima - približavanje indikatora normalno pridonosi potpunoj obnovi oštećenja srca, pluća i jetre.
• U stadiju IIb, u usporedbi s IIa, kršenja unutarnjih organa su izraženija.

III - kršenja do kritične razine. U pozadini teškog uremskog opijanja, mozak reagira s komatoznim stanjem, a bubrega i jetrene neuspjeh se razvija s distrofijom jetrenih stanica (hepatocita), dolazi do dekompenzacije srčanih aktivnosti i aritmije zbog teške hiperkalijemije.

Suvremene metode liječenja, uključujući peritonealnu dijalizu, hemodijalizu s ciljem uklanjanja opijenosti, slabo su učinkovite ili neuspješne.

Kako prepoznati neuspjeh bubrega?

U dijagnozi akutnog oblika zatajenja bubrega, urolozi daju primarno značenje za odsutnost identificiranog urina u mokraćnom mjehuru. Ova značajka ne mora nužno potvrditi anuriju. Potrebno je razlikovati ga od akutne zadržavanja mokraće zbog kamena, grčeva, kod muškaraca s adenom prostate.

Pacijent pregledava cistoskop. Ako se otkrije prelijevanje, uklanja se akutni zatajenje bubrega. Poznavanje prethodne veze s trovanjem, prošlih bolesti pomaže ustanoviti uzrok i odrediti oblik.

Studija urinske analize ukazuje na:

• hemolitički šok u slučaju otkrivanja hemoglobinskih nakupina;
• sindrom porasta tkiva u prisutnosti kristala mioglobina;
• trovanja sa sulfonamidima pri otkrivanju soli sulfanilamidnih tvari.

Da bi se ustanovila razina oštećenja bubrega, potrebno je provesti ultrazvučnu, rendgensku i instrumentalnu vrstu istraživanja. S uspješnim uvođenjem katetera u bubrežnu zdjelicu i otkrivanjem odsutnosti odvajanja urina, potrebno je razmišljati o bubrenom ili prerenalnom neuspjehu.

Ultrazvučna računalna tomografija omogućava određivanje:

• veličina bubrega;
• slomljena struktura zdjelice i šalica;
• razvoj tumora, prešanje bubrežnog tkiva i uretera.

Radio-izotopne pretrage provode se u specijaliziranim klinikama, što omogućuje procjenu stupnja uništavanja bubrežnog parenhima.

Važnu ulogu igraju biokemijski krvni testovi. Obvezno sveobuhvatno ispitivanje prije imenovanja hemodijalize, plazmefereze, hemosorpcije u svakom slučaju je proučavanje razine:

• komponente koje sadrže dušik;
• kompozicija elektrolita;
• kiselina-baza reakcija;
• jetreni enzimi.

Kronični zatajenje bubrega treba isključiti u dijagnozi dugotrajnih bolesnika s pijelonefritisom, glomerulonefritisom, dijabetesom i drugim popratnim patologijama.

Kod ispitivanja žena, pozornost se uvijek pridaje kompliciranoj trudnoći, pojavi bubrežne patologije u porodu. Prije svega, potrebno je potpuno ispitati kako bi se isključila latentna faza kronične insuficijencije, ako pacijent ima:

• produženi simptomi dušika;
• bol donjeg dijela leđa;
• nejasne promjene u temperaturi;
• ponovljeni napadaji bubrežne kolike;
• U analizi urina, bakteriurija i leukociturija se detektiraju.

Kod identifikacije bilo koje bubrežne patologije potrebno je proučiti funkcionalne sposobnosti organa kako bi se osiguralo stabilno djelovanje bubrega i njihovih rezervnih zaliha. Proučavanje urina prema metodi Zimnitsky omogućuje prepoznavanje početnih znakova funkcionalne slabosti zbog dnevnih aritmija urinarnog sustava.

Dodajte podatke o radu izračuna nephrona:

• brzina glomerularne filtracije;
• klirens kreatinina;
• rezultati Rebergovog testa.

U kroničnoj patologiji postoji više mogućnosti za vrijeme:

• radioizotopna dijagnostika;
• izlučujuća urografija;
• Doppler.

Kako se procjenjuje prognoza za zdravlje i život pacijenta?

Ako se medicinsku pomoć bolesniku s akutnim zatajenjem bubrega pravodobno osigurava, prognoza se može smatrati povoljnom za većinu pacijenata. Oni se oporavljaju i vraćaju na svoj rad i život. Dijetna ograničenja primjenjuju se oko godinu dana. Međutim, potrebno je uzeti u obzir nemogućnost suzbijanja određenih toksičnih tvari, nedostatak pristupa hemodijalizi, kasni dolazak bolesnika.

Puno oporavak funkcije bubrega nakon akutnog nedostatka može se postići u 35-40% slučajeva, u 10-15% bolesnika funkcija bubrega djelomično je normalizirana, od 1 do 3% postanu kronični. Smrti u akutnom trovanju dosežu do 20%, pacijenti umiru od opće sepsije, uremske komete, oštećene srčane aktivnosti.

Tijek kroničnog zatajenja bubrega kod upalnih bolesti povezan je s uspjehom u liječenju glomerulo i pijelonefritisa. Zato liječnici pridaju veliku važnost pravovremenom otkrivanju i liječenju pogoršanja. Razvoj transplantacije bubrega još uvijek ne nadoknađuje potrebe pacijenata.

Prevencija zatajenja bubrega obavljaju ljudi koji ispunjavaju sve zahtjeve liječnika koji se bave prehranom, praćenje, redoviti profilaktički postupci liječenja tijekom razdoblja bez pogoršanja i ne odustaju od hospitalizacije s aktivnim procesom. Upozorava da je patologija odmah izvršila operaciju za urolitijazu, tumor urinarnih organa, adenom prostate.

S bilo kojim načinom liječenja bolesti koje idu na strukturu bubrega, morate se liječiti s dužnom pažnjom. Problemi dijabetesa, hipertenzivne krize ne zaobilaze osjetljivu vaskularnu mrežu bubrega. Preporučene mjere za režim, prehranu - najmanje što osoba može učiniti za svoje zdravlje i očuvanje bubrega.

Simptomi i liječenje zatajenja bubrega

Zatajenje bubrega odnosi se na brojne patologije koje predstavljaju značajnu prijetnju ljudskom životu. Bolest dovodi do kršenja vodene i kiselinske baze, što dovodi do odstupanja od norme u radu svih organa i tkiva. Kao rezultat patoloških procesa u bubrežnom tkivu, bubrezi gube sposobnost potpunog zaključivanja proizvoda metabolizma bjelančevina, što dovodi do akumulacije toksičnih tvari u krvi i opijenosti tijela.

Po prirodi tijeka bolesti može biti akutni ili kronični. Uzroci, metode liječenja i simptomi zatajenja bubrega za svaku od njih imaju određene razlike.

Uzroci bolesti

Uzroci zatajenja bubrega vrlo su raznoliki. Za akutne i kronične oblike bolesti značajno se razlikuju. Simptomi akutnog zatajenja bubrega (ARF) javljaju se kao posljedica ozljeda ili značajnog gubitka krvi, komplikacija nakon operacije, akutnih bubrežnih patologija, trovanja teških metala, otrova ili lijekova i drugih čimbenika. Kod žena, razvoj bolesti može biti potaknut porodom ili širenja i širenja izvan zdjelice organa infekcije kao rezultat pobačaja. U akutnom zatajenju bubrega, funkcionalna aktivnost bubrega je vrlo brzo uznemirena, opaženo je smanjenje brzine glomerularne filtracije i sporiji proces reapsorpcije u tubulama.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) razvija se dulje vrijeme s postupnim povećanjem težine simptoma. Glavni su uzroci kroničnih bolesti bubrega, krvnih žila ili metabolizma, kongenitalnih razvojnih anomalija ili strukture bubrega. Istodobno, postoji disfunkcija tijela za uklanjanje vode i toksičnih spojeva, što dovodi do opijenosti i općenito uzrokuje kvar tijela.

Savjet: Ako imate kroničnu bolest bubrega ili druge čimbenike koji mogu prouzročiti zatajenje bubrega, trebate biti posebno pažljivi u vezi s vašim zdravljem. Redoviti posjeti nefrologu, pravovremenu dijagnozu i primjenu svih preporuka liječnika od velike je važnosti da se spriječi razvoj te ozbiljne bolesti.

Tipični simptomi bolesti

Znakovi zatajenja bubrega u slučaju akutnog oblika pojavljuju se oštro i imaju izražen karakter. U kroničnoj varijanti bolesti u prvom stadiju, simptomi mogu biti neprimjetni, ali s postupnim napredovanjem patoloških promjena u tkivima bubrega, njihove manifestacije postaju sve intenzivnije.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Klinički znakovi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se u trajanju od nekoliko sati do nekoliko dana, ponekad i tjedana. To uključuje:

• oštar pad ili odsutnost diureze;
• povećanje tjelesne mase zbog višak tjelesnih tekućina;
• prisutnost edema, uglavnom u gležnjevima i licu;
• gubitak apetita, povraćanje, mučnina;
• bljedilo i svrbež kože;
• osjećaj umora, glavobolje;
• izlučivanje urina u krvi.

U nedostatku pravovremenog ili neodgovarajućeg liječenja pojavljuju se kratkoća daha, kašalj, zbunjenost, pa čak i gubitak svijesti, grčevi mišića, aritmija, modrice i potkožna krvarenja. Ovo stanje je ispunjeno smrću.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Razdoblje razvoja kronične bolesti bubrega sve do pojave karakterističnih simptoma, kada su se već dogodile značajne nepovratne promjene u bubrezima, mogu trajati od nekoliko do desetaka godina. U bolesnika s ovom dijagnozom promatrana je:

• kršenja diureze u obliku oligurije ili poliurije;
• kršenje odnosa noćne i dnevne diureze;
• prisutnost edema, uglavnom na licu, nakon noći spavanja;
• umor, slabost.

Masivni edem, kratkoća daha, kašalj, visoki tlak, zamagljen vid, anemija, mučnina, povraćanje i ostali teški simptomi karakteristični su za posljednje stadije kronične bolesti bubrega.

Važno: Ako pronađete simptome koji upućuju na kršenje bubrega, trebali biste se što prije konzultirati s liječnikom. Tijek bolesti ima povoljniju prognozu s pravovremenom iniciranom terapijom.

Liječenje bolesti

U slučaju zatajenja bubrega, tretman bi trebao biti sveobuhvatan i usmjeren prvenstveno na uklanjanje ili kontrolu uzroka razvoja koji je izazvao. Akutni oblik zatajenja bubrega, za razliku od kroničnog, je dobro liječljiv. Pravilno odabrana i pravodobna primjena terapije omogućuje gotovo potpunu ponovnu uspostavu funkcije bubrega. Sljedeće metode se koriste za uklanjanje uzroka i liječenja ARF-a:

• uzimanje antibakterijskih lijekova;
• detoksikaciju tijela pomoću hemodijalize, plazmefereze, enterosorbenata itd.;
• zamjena tekućine tijekom dehidracije;
• obnova normalne diureze;
• simptomatsko liječenje.

Terapija za kronično zatajenje bubrega uključuje:

• kontrola temeljne bolesti (hipertenzija, dijabetes, itd.);
• održavanje funkcije bubrega;
• uklanjanje simptoma;
• detoksikacija tijela;
• pridržavanje posebne prehrane.

U posljednjoj fazi kronične bolesti bubrega, pacijenti su prikazani redovita hemodijaliza ili transplantacija bubrega donora. Takvi tretmani jedini su način za sprečavanje ili značajno kašnjenje smrti.

Značajke prehrane u prisutnosti zatajenja bubrega

Posebna dijeta za zatajenje bubrega pomaže smanjiti opterećenje bubrega i zaustaviti napredovanje bolesti. Njegov glavni princip je ograničiti količinu unosa bjelančevina, soli i tekućine što dovodi do smanjenja koncentracije toksičnih tvari u krvi i sprječava nakupljanje vode i soli u tijelu. Stupanj krutosti prehrane određuje liječnik, uzimajući u obzir stanje bolesnika. Osnovna pravila prehrane u zatajenju bubrega su sljedeća:

• ograničiti količinu proteina (od 20 g do 70 g dnevno, ovisno o težini bolesti);
• visoka energetska vrijednost hrane (masti biljnog podrijetla, ugljikohidrati);
• visok sadržaj u prehrani voća i povrća;
• kontrola količine tekućine konzumirane u količini, izračunata iz volumena urina izlučenog na dan;
• ograničavanje unosa soli (od 1 g do 6 g, ovisno o težini bolesti);
• postiti najmanje jedanput tjedno, koji se sastoji od korištenja samo voća i povrća;
• postupak parnog kuhanja (ili kuhanje);
• frakcijska dijeta.

Osim toga, proizvodi koji iritiraju bubrege potpuno su isključeni iz prehrane. To uključuje kavu, čokoladu, jak crni čaj, kakao, gljive, pikantne i slane jela, masno meso ili ribu i bujice na temelju njih, dimljenog mesa i alkohola.

Tradicionalne metode liječenja

Kod zatajenja bubrega liječenje folklorima u ranoj fazi daje dobar učinak. Upotreba infuzija i dekocija ljekovitog bilja s diuretskim učinkom, smanjuje natečenost i eliminira toksine iz tijela. U tu svrhu, breza pupoljci, šipka, cvjetova kamilice i nevena, čičak korijen, komorač sjemena i lan, lingonberry lišće, trava, preslica, i dr. Među bilje navedeno može biti različite naknade na njihovoj osnovi pripremiti bubrega čaj.

U slučaju bubrežne insuficijencije, koristi se i sok od naraja i dekocija ljuskave šipaka, koji ima tonik učinak i pojačava imunitet, također daje dobar učinak. Poboljšati rad bubrega i promicati uklanjanje metaboličkih proizvoda pomaže prisutnosti u prehrani mora kelj.

Savjet: Korištenje tradicionalnih metoda liječenja zatajenja bubrega nužno mora biti koordinirano s vašim liječnikom.

Zatajenje bubrega

Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutno i kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega razvija iznenada, kao posljedica akutne (ali obično reverzibilne) ozljeda bubrežnog tkiva, a karakterizirana je značajno smanjilo urina (oligurije) svojoj potpunoj odsutnosti (anurija).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

1) oštećena bubrežna hemodinamika (šok, kolaps itd.);

2) egzogena opijanja (otrovi koji se koriste u nacionalnom gospodarstvu i svakodnevnom životu, ugrizi otrovnih zmija i insekata, droga);

3) zarazne bolesti (hemoragična groznica s bubrežnim sindromom i leptospiroza);

4) akutna bolest bubrega (akutni glomerulonefritis i akutni pielonefritis);

5) opstrukcije urinarnog trakta (akutna kršenja urina odljeva);

6) stanje arene (ozljeda ili uklanjanje jednog bubrega).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

• mala količina urina (oligurija);
• potpuna odsutnost (anuria).

Stanje pacijenta pogoršava, uz mučninu, povraćanje, proljev, nedostatak apetita, ima otekline udova, povećava se volumen volumena. Pacijent može biti inhibiran ili, naprotiv, dolazi do uzbuđenja.

U kliničkom tijeku akutnog zatajenja bubrega, postoji nekoliko faza:

Faza I - početni simptomi zbog neposrednog djelovanja uzroka akutnog zatajenja bubrega traju od trenutka utjecaja uzroka na prve simptome bubrega u različitom trajanju (od nekoliko sati do nekoliko dana). Može doći do intoksikacije (bljedilo, mučnina, bol u trbuhu);

II faza - oligoanuricheskaya (glavna značajka - oligurija ili potpuna anurija, također karakterizirana teškog općem stanju pacijenta, nastanak i brzog akumulacije uree u krvi i drugi krajnjih produkata metabolizma proteina, što uzrokuje samo-trovanje organizam manifestira inhibicije, slabost, letargija, proljev, hipertenziju, tahikardija, oteklina tijela, anemija, zatajenje jetre i jedan od karakterističnih znakova progresivno povećavaju azotemiju - povišene razine dušika u krvi sirovih (proteinskih) metaboličkih proizvoda i teške opijenosti tijela);

Stadij III - oporavak:

- faza rane diureze - klinika je ista kao u fazi II;

- faza poliurije (povećana tvorba urina) i obnova sposobnosti koncentracije bubrega - normalizirane su funkcije bubrega, obnavljaju se funkcije respiratornog i kardiovaskularnog sustava, alimentacijskog kanala, aparata za potporu i kretanje, središnji živčani sustav; stadij traje oko dva tjedna;

Stadij IV - oporavak - anatomska i funkcionalna obnova bubrežne aktivnosti na izvorne parametre. Može potrajati mnogo mjeseci, a ponekad je potrebno i do godinu dana.

Kronično zatajenje bubrega

Kroničnog zatajenja bubrega - to postepeno smanjenje bubrežne funkcije sve do potpunog nestanka uzrokovane progresivni gubitak bubrežne tkiva od kronične bubrežne bolesti, renalne tkiva postupno zamjena s vezivnog tkiva i bubrega bora.

Kronično zatajenje bubrega javlja se u 200-500 od milijun ljudi. Trenutno, broj pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega raste godišnje za 10-12%.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega mogu biti različiti oblici bolesti koji dovode do poraza bubrežnih glomerula. Ovo je:

• kronična bubrežna bolest, glomerulonefritis, kronični pijelonefritis;
• metaboličke bolesti dijabetes, giht, amiloidoza;
• kongenitalna bubrežna bolest policistična, bubrežna hipoplazija, kongenitalno sužavanje bubrežnih arterija;
• reumatskih bolesti, sistemskog lupus eritematosusa, skleroderme, hemoragičnog vaskulitisa;
• arterijska hipertenzija vaskularnih bolesti, bolesti koje dovode do oštećenja bubrežnog krvotoka;
• bolesti koje dovode do oštećenja od urina iz urinarne bolesti bubrega, hidronefroze, tumora koji dovode do postupnog kompresije mokraćnog trakta.

Najčešći uzroci kroničnog zatajenja bubrega su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, diabetes mellitus i kongenitalne anomalije razvoja bubrega.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Postoje četiri stupnja kroničnog zatajenja bubrega.

1) Latentna pozornica. U ovoj fazi pacijentica se ne može žaliti ili postoji umor tijekom vježbanja, slabosti, pojavljivanja u večernjim satima, suha usta. Biokemijski pregled krvi otkriva male poremećaje elektrolita u krvi, ponekad protein u mokraći.

2) Kompenzirana pozornica. U ovoj fazi pritužbe pacijenata su jednake, ali se češće pojavljuju. To je popraćeno povećanjem izlaznog urina do 2,5 litara dnevno. Otkrivene su promjene u biokemijskim parametrima krvi i testovima urina.

3) Povremena pozornica. Rad bubrega još se smanjuje. Postoji stalno povećanje krvnih produkata metabolizma dušika (metabolizam bjelančevina), povećanje razine uree, kreatinina. Pacijent ima opću slabost, umor, žeđ, suha usta, apetit se naglo smanji, neželjeni okus u ustima je zapažen, mučnina i povraćanje se pojavljuju. Koža dobiva žućkastu boju, postaje suha, mlohavica. Mišići gube ton, ima manje trzanje mišića, tremor prstiju i ruku. Ponekad postoji bol u kostima i zglobovima. Kod bolesnika, normalne bolesti dišnog sustava, tonsilitis i faringitis mogu biti mnogo teže. U ovoj fazi mogu se izražavati razdoblja poboljšanja i pogoršanja stanja pacijenta. Konzervativni (nekirurški) terapija nudi priliku regulirati homeostazu, a opće stanje bolesnika često mu omogućuje da i dalje rade, ali povećanje fizičke aktivnosti, psihički stres, pogreške u prehrani, ograničava piće, infekcija, operativni zahvat može dovesti do pogoršanja bubrežne funkcije, i sve teži simptomi.

4) Terminalna (konačna) faza. Ova faza karakterizira emocionalna labilnost (apatija se zamjenjuje uzbuđenjem), poremećaj spavanja, dnevna pospanost, letargija i neadekvatno ponašanje. Lice je natečeno, sive-žute boje, svrbež kože, na koži je češalj, kosa je glatka, lomljiva. Dystrofija raste, hipotermija je karakteristična (niska tjelesna temperatura). Nema apetita. Glas je promukao. Iz usta je miris amonijaka. Postoji apstraktni stomatitis. Jezik je obložen, trbuh je natečen, povraća, često se ponavljaju. Često - proljev, fetidna stolica, tamna boja. Kapacitet filtriranja bubrega pada na minimum. Pacijent može biti zadovoljavajući za nekoliko godina, ali u ovoj fazi količina uree, kreatinina, mokraćne kiseline stalno se povećava u krvi, a kompozicija elektrolita u krvi je uznemirena. Sve to uzrokuje uremsko opijanje ili uremiju (uremija urina u krvi). Količina urina puštena dnevno svodi se na njegovu potpunu odsutnost. Ostali organi su pogođeni. Postoji degeneracija srčanog mišića, perikarditisa, cirkulacijskog zatajenja, plućnog edema. Kršenje živčanog sustava očituje simptome encefalopatije (poremećaj spavanja, pamćenje, raspoloženje, pojava depresije). Proizvodnja hormona je poremećena, promjene se pojavljuju u sustavu koagulacije krvi i imunitet je oštećen. Sve ove promjene su nepovratne. Metaboliti dušika izlučuju se u znoju, a pacijent stalno smrdi mokraćom.

Sprječavanje zatajenja bubrega

Sprječavanje akutnog zatajenja bubrega smanjeno je kako bi se spriječili uzroci koji ga uzrokuju.

Prevencija kroničnog zatajenja bubrega smanjena je na liječenje takvih kroničnih bolesti kao što su pijelonefritis, glomerulonefritis, urolitijaza.

pogled

S pravodobnom i pravilnom primjenom adekvatnih metoda liječenja, većina bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega oporavi i vraća se u normalan život.

Akutno zatajenje bubrega je reverzibilno: za razliku od većine organa, bubrezi su sposobni vratiti potpuno izgubljenu funkciju. Međutim, akutno zatajenje bubrega iznimno je ozbiljna komplikacija mnogih bolesti, često predviđajući smrt.

Međutim, kod nekih bolesnika ostaje smanjenje glomerularne filtracije i sposobnosti koncentracije bubrega, a kod nekih pacijenata bubrežna insuficijencija ima kronični tijek, a važna je uloga pridruženog pijelonefritisa.

U naprednim slučajevima, smrt u akutnom zatajenju bubrega najčešće nastaje zbog uremske komete, hemodinamskih poremećaja i sepsa.

Kronično zatajenje bubrega treba biti kontrolirano i liječenje može započeti u ranoj fazi bolesti, inače može dovesti do potpunog gubitka funkcije bubrega i zahtijevati transplantaciju bubrega.

Što možete učiniti?

Glavni zadatak pacijenta u vremenu je primijetiti promjene koje mu se javljaju iz općeg stanja zdravlja i od količine urina, te da se posavjetuje s liječnikom za pomoć. Pacijenti koji su potvrdili dijagnozu pijelonefritisa, glomerulonefritisa, kongenitalnih abnormalnosti bubrega, sistemske bolesti, treba redovito promatrati nefrolozom.

I, naravno, morate strogo slijediti liječnički recept.

Što može učiniti liječnik?

Liječnik će prije svega odrediti uzrok zatajenja bubrega i stadiju bolesti. Nakon toga će se poduzeti sve potrebne mjere za liječenje i skrb o bolesnima.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji uzrokuje ovo stanje. Primjene su mjere za suzbijanje šoka, dehidracije, hemolize, opijanja itd. Pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega prenose se u jedinicu intenzivne skrbi gdje dobivaju potrebnu pomoć.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega neodvojivo je od liječenja bolesti bubrega, što je dovelo do zatajenja bubrega.

Simptomi zatajenja bubrega

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadni poremećaj funkcije bubrega s odgađanjem eliminacije proizvoda metabolizma dušika iz tijela i poremećaja vode, elektrolita, osmotskog i kiselinsko-baznog salda. Te promjene nastaju kao posljedica akutnog teškog oštećenja bubrežnog protoka krvi, GFR i cjevaste reapsorpcije, koji se obično javljaju istodobno. Kako koristiti tradicionalnu medicinu za ovu bolest, pogledajte ovdje.

Akutno zatajenje bubrega događa se kada oba bubrega odjednom prestanu funkcionirati. Bubrevi reguliraju ravnotežu kemikalija i tekućina u tijelu i filtriraju otpad iz krvi, vodeći ih u urin. Akutno zatajenje bubrega može se pojaviti iz raznih razloga, uključujući bubrežnu bolest, djelomičnu ili potpunu začepljenost mokraćnog sustava i smanjenje volumena krvi, na primjer, nakon teškog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tijekom nekoliko dana: količina izlučenog urina može se dramatično smanjiti, a tekućina koja se mora ukloniti u potpunosti se nakuplja u tkivima, uzrokujući debljanje i oticanje, posebno u gležnjevima.

Akutno zatajenje bubrega je životno ugrožavajuća bolest, jer prekomjerne količine vode, minerala (osobito kalija) i otpada, koje se obično izlučuju bocama u urinu, akumuliraju se u tijelu. Bolest obično dobro reagira na liječenje; funkcija bubrega može se u potpunosti obnoviti nakon nekoliko dana ili tjedana, ako je uzrok ispravno određen i propisano je propisano liječenje. Međutim, akutno zatajenje bubrega zbog bolesti bubrega može ponekad dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, u kojem slučaju mogućnost razvoja bolesti ovisi o sposobnosti liječenja temeljne bolesti.

Trenutno postoji nekoliko etioloških skupina akutnog zatajenja bubrega.

• Prerenal odvodnik (ishemijski)

- bubrežni šok (ozljede, gubitak tekućine, masivno slom tkiva, hemoliza, bakterijski šok, kardiogeni šok). - Gubitak izvanstaničnog volumena (gastroentericni gubitak, gubitak urina, opekotine). - Gubitak intravaskularnog volumena ili njenu redistribuciju (sepsa, krvarenje, hipoalbuminemija). - Smanjeni srčani učinak (zatajenje srca, srčani tamponad, operacija srca). - Ostali uzroci smanjenog GFR (hiperkalcemija, hepatorenalni sindrom).

- egzogenu opijenost (oštećenje bubrega od otrova korištenih u industriji i svakodnevnom životu, ugriza otrovnih zmija i insekata, opijanje droga i radiopaknih supstanci). - Akutni infekcijski toksični bubreg s neizravnim i izravnim učinkom na bubrege infektivnog faktora - Renalne vaskularne lezije (dodatak) aorte i bubrežnih arterija). Otvorene i zatvorene ozljede bubrega. - Post-ishemijski odvodnik.

- izvanbubrežnim opstrukcija (okluzija uretre, karcinom mokraćnog mjehura, karcinom prostate, prsni, blokada uretre kamen, gnoj, krvni ugrušak, urolitiazu, blokada cjevasti uratna u prirodnom toku leukemije, kao i njihove liječenje, mijeloma i giht nefropatija, sulfonamide za liječenje; ligacijom nasumičnog uretera tijekom operacije). - Zadržavanje mokrenja, a ne uzrokovano organskom preprekom (kršenje mokrenja u dijabetičkoj neuropatiji ili kao posljedica uporabe M-antikolinergičkih i ganglioblokatorovskih lijekova).

simptomi

• izlučivanje samo malih količina urina. • Gubitak težine i otekline gležnja i lica uslijed akumulacije tekućine. • Gubitak apetita. • Mučnina i povraćanje. • Svuda cijelo vrijeme. Umor. Bol u trbuhu. • Urin s krvlju ili tamnom bojom. • Simptomi završne faze u nedostatku uspješnog liječenja: kratkoća daha zbog akumulacije tekućine u plućima; neobjašnjivih modrica ili krvarenja; pospanost; zbunjenost; grčevi mišića ili grčevi; gubitak svijesti

U razvoju akutnog otkazivanja bubrega postoje četiri razdoblja: razdoblje početnog učinka etiološkog faktora, oligoanurni period, razdoblje oporavka diureze i oporavka.

U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koje dovode do akutnog zatajenja bubrega. Na primjer, gledanje groznica, zimice, kolaps, anemija, hemolitička žutica tijekom anaerobne sepse povezana s nesigurnom pobačaja ili kliničke slike cjelokupnog djelovanja ili otrova (octa suštini, ugljik tetraklorid, soli, teških metala i sl).

Drugi period - razdoblje oštrog smanjenja ili prestanka diureze - obično se razvija odmah nakon uzročnika. Razvija se azotemija, mučnina, povraćanje, koma, a izvanstanična overhydracija razvija se zbog zadržavanja natrija i vode, što se očituje povećanjem tjelesne težine, abdominalnim edemom, plućnim edemom i mozgovima.

Nakon 2-3 tjedna, oligoania je zamijenjena periodom oporavka diureze. Količina urina obično se postepeno povećava, tijekom 3-5 dana diureza prelazi 2 l / dan. Prvo, tekućina koja se nakupila u tijelu tijekom oligoanurije uklanja se, a potom zbog poliurije dolazi do opasne dehidracije. Poliurija obično traje 3-4 tjedna, nakon čega se u pravilu razina dušičnih troska normalizira i započinje dugi (do 6-12 mjeseci) perioda oporavka.

Dakle, klinički pozicije najteža i opasni za život pacijenta s akutnog zatajenja bubrega - vrijeme oligoanuria kad je slika bolesti karakterizira prije svega azotemijom oštrim nakupljanja krvnih urea, kreatinin, mokraćne kiseline i elektrolita poremećaja (posebno hiperkalijemija i hiponatrijemije, hipokloremija, hipermagnesemija, hipersulfata i fosfatemija), razvoj ekstracelularne nadhidracije. Razdoblje oligoanurije uvijek prati metabolička acidoza. U tom razdoblju broj ozbiljnih komplikacija može biti povezana s neadekvatnim tretmanom proveo svega s nekontroliranim uvođenje slane otopine, kada natrij prvi izvanstanični nakupljanje uzrokuje hidrataciju, a zatim intracelularni overhydration, što dovodi do kome. Teška stanja često pogoršava nekontroliranog korištenja hipotoničnom ili hipertonične otopine glukoze, smanjuje osmotski tlak plazme i pojačava stanični overhydration zbog brzog prijelaza glukoze, nakon čega slijedi voda i u stanicu.

U razdoblju oporavka diureze zbog teške poliurije, postoji i rizik od teških komplikacija, prvenstveno u svezi s razvojem elektrolitnih poremećaja (hipokalemija, itd.).

Kliničku sliku akutnog zatajenja bubrega može dominira znakovi poremećaja srca i hemodinamike, opsežna uremska opijanja s teškim simptomima gastroenterokolisa, mentalnih promjena, anemije. Često, ozbiljnost stanja pogoršana je perikarditisom, respiratornim zatajivanjem, nefrogenim (overhydration) i kardijalnim plućnim edemom, gastrointestinalnim krvarenjem, a posebice infektivnim komplikacijama.

Za procjenu težine stanja pacijenta s akutnim zatajenjem bubrega, primarni su pokazatelji metabolizma dušika, prvenstveno kreatinina, čija razina u krvi ne ovisi o prehrambenim obrascima pacijenta i stoga preciznije odražava stupanj oštećenja bubrega. Konačno kašnjenje kreatinina je obično prije povećanja sadržaja uree, iako je dinamika razine potonjeg također važna za procjenu prognoze za akutno zatajenje bubrega (osobito ako je uključena jetra).

Međutim, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, osobito znakova oštećenja živčanog sustava i mišića (prvenstveno miokarda) povezane su s poremećajima metabolizma kalija. Hyperkalemia koja se često pojavljuje i sasvim razumljiva dovodi do porasta miokardijalnog uzbudljivosti uz pojavu visoke, uske baze i šiljastog vrha T vala na EKG, usporavanje atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti do srčanog zastoja. U nekim slučajevima ipak se umjesto hiperkalijemije može razviti hipokalemija (ponavljano povraćanje, proljev, alkalozu), potonji je također opasan za miokardij.

razlozi

dijagnostika

Pojašnjenje etioloških čimbenika OPN-a omogućuje bolje ciljane terapeutske učinke. Prema tome, prerenalni odvodnici se pretežno razvijaju u šoknim stanjima karakteriziranim jakim poremećajima mikrocirkulacije uslijed hipovolemije, niskog središnjeg venskog tlaka i drugih hemodinamskih promjena; o uklanjanju potonjeg i potrebno je usmjeriti glavne terapijske mjere. Mehanizam za ove stanja također je blizak slučajevima akutnog zatajenja bubrega, povezanog s velikim gubitkom tekućine i NaCl u teškim opsežnim gastrointestinalnim lezijama (infekcije, anatomske poremećaje) s neumoljivom povraćanjem, proljevom, što također određuje raspon terapeutskih učinaka. Renal ARF razvija se u vezi s djelovanjem raznih toksičnih čimbenika, prvenstveno brojnih kemijskih, medicinskih (sulfonamida, živinih spojeva, antibiotika) i radiopojasnih supstanci, a također može biti posljedica vlastitih bolesti bubrega (LLL i nefritisa povezane sa sustavnim vaskulitisom). Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u ovim slučajevima treba uključivati ​​mjere kojima se ograničava mogućnost izloženosti tim čimbenicima, kao i učinkovite metode za borbu protiv tih bubrežnih bolesti. Konačno, terapijska taktika u slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega uglavnom je smanjena na eliminaciju akutnog ostruženog izljeva urina zbog urolitijaze, tumora mjehura i sl.

Treba imati na umu da omjeri različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega mogu varirati u vezi s jednim ili drugim obilježjima njihovih učinaka na bubrege. U ovom trenutku je još uvijek mala grupa predmeta OPN napraviti oštar šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od tih podgrupa, zajedno s posttraumatskim akutnog zatajenja bubrega, akutno zatajenje bubrega s porodiljske i ginekološke patologije (pobačaja, komplikacije trudnoće i poroda), akutnog zatajenja bubrega zbog hemotransfusion komplikacija i djelovanje nefrotoksičnih čimbenika (otrovanja s octenom esencijom, etilen glikol) povećava se u akutnom zatajenju bubrega, povezano s povećanjem kirurških intervencija, osobito onih starijih dobnih skupina, kao i upotrebom novih x lijekova. U endemskim žarištima virusna hemoragična groznica s oštećenjem bubrega u obliku teškog akutnog tubulo-intersticijalnog nefritisa može uzrokovati OPN.

Iako je veliki broj studija posvećen proučavanju mehanizama razvoja akutnog zatajenja bubrega, patogeneza ovog stanja ne može se smatrati definitivno razjašnjenim.

Međutim, dokazano je da niz etioloških varijanti akutnog zatajenja bubrega karakteriziraju brojni zajednički mehanizmi:

• oštećenje bubrežnog (posebno kortikalnog) protoka krvi i pad GFR; • ukupna difuzija glomerularnog filtrata kroz zid oštećenih tubula; Komprimiranje tubula edematous interstitium; • niz humoralnih učinaka (aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, histamina, serotonina, prostaglandina, ostalih biološki aktivnih tvari s mogućnošću izazivanja hemodinamskih poremećaja i oštećenja bubrega); • preusmjeravanje krvi kroz juxtamedularni sustav; • grč, tromboza arteriola.

U nastajanju s morfološkim promjenama uglavnom odnose na bubrežnih tubula sustava, prvenstveno proksimalnih tubula, te su prezentirani distrofija, često teške nekroze epitela, u pratnji umjerenim promjenama bubrežne intersticija. Glomerularni poremećaji obično su manji. Treba napomenuti da čak i kod najdubljih nekrotičnih promjena dolazi do vrlo brzo regeneracije bubrežnog epitela, što je olakšano korištenjem hemodijalize, produžujući život ovih pacijenata.

Zajednicom procesa u razvoju prevladavanje jedne ili druge veze patogeneze određuje osobitosti razvoja akutnog zatajenja bubrega u svakoj svojoj varijanti. Tako, kada je šok OPN ima važnu ulogu ishemijski bubrežne oštećenje tkiva, nefrotoksičnog ARF osim hemodinamskih poremećaja važno izravno djelovanje štetnih tvari u epitelu cijevnog na njihovu reapsorpciju sekrecije ili kada hemolitičko-uremički sindrom, tromboza mikroangiopatija prevladava.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega razvija se kao posljedica takozvanog akutnog hepatorenalnog sindroma i uzrokovana je teškom bolešću jetre ili operacijom na jetru i žučnom traktu.

Hepatorenalni sindrom je varijanta akutnog funkcionalnog zatajenja bubrega koja se javlja u bolesnika s ozbiljnim oštećenjem jetre (s fulminantnim hepatitisom ili naprednom cirozom jetre), ali bez vidljivih organskih promjena u bubrezima. Očigledno, promjene u protoku krvi u korteksu bubrega neurogenog ili humoralnog porijekla igraju određenu ulogu u patogenezi ovog stanja. Postupno rastuća oligurija i azotemija služe kao prekursori nastanka hepatorenalnog sindroma. Od akutne tubularne nekroze, hepatorenalni sindrom obično se razlikuje od niske koncentracije natrija u urinu i odsutnosti značajnih promjena u sedimentu, ali je puno teže razlikovati od prerenal ARF. U sumnjivim slučajevima, reakcija bubrega na nadopunu BCC pomaže - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje BCC-a, gotovo uvijek napreduje i dovodi do smrti. Arterijska hipotenzija koja se razvija u terminalnoj fazi može uzrokovati tubulonukrozu, što dodatno komplicira kliničku sliku.

liječenje

prevencija

• Liječenje bolesti koja može biti uzrok akutnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) predstavlja kršenje funkcije bubrega uzrokovano značajnim smanjenjem broja adekvatno funkcionalnih nefrona i dovodi do samoodrogiranja tijela vlastitim proizvodima vitalne aktivnosti.

Kronično otkazivanje bubrega javlja se kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. Postoje brojne male strukture (glomeruli) u bubrezima koji filtriraju otpad iz krvi i pohranjuju velike tvari u njemu, kao što su proteini. Nepotrebne tvari i suvišne vode akumuliraju se u mokraćnom mjehuru, a zatim se izlučuju kao urin. Kod kroničnog otkazivanja bubrega, bubrezi su oštećeni postupno tijekom mnogih mjeseci ili godina. Budući da je bubrežno tkivo uništeno oštećenjem ili upalom, preostalo zdravo tkivo nadoknađuje njegovu funkciju. Dodatni rad dovodi do preopterećenja prethodno netaknutih dijelova bubrega, uzrokujući još veću štetu sve dok cijeli bubreg prestane funkcionirati (stanje poznato kao posljednja faza zatajenja bubrega).

Bubrezi imaju veliku sigurnost; više od 80 do 90 posto bubrega može biti oštećen prije nego se pojave simptomi (iako se simptomi mogu pojaviti i ranije ako je oslabio bubrega podvrgnut naglog stresa, kao što su infekcije, dehidracija ili korištenje lijekova koji imaju štetne učinke na bubrege). Kao prekomjerne količine tekućina, minerali kalija, kiseline i otpad nakupljaju u tijelu, kronično zatajenje bubrega postaje životno ugrožavajuća bolest. Međutim, ako je bolest stvrdnuta i daljnja oštećenja bubrega mogu biti kontrolirana, početak posljednje faze zatajenja bubrega može biti odgođen. U završnoj fazi, zatajenje bubrega tretira se dijalizom ili transplantacijom bubrega; bilo koja od ovih metoda može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Razne bolesti i poremećaji bubrega mogu dovesti do razvoja CRF-a. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronična pijelonefritisa, bolest policističnih bubrega, bubrega, tuberkulozu amiloidozu i hidronefroza zbog prisutnosti različitih vrsta zapreke u protoku mokraće.

Osim toga, kronično zatajenje bubrega može se pojaviti ne samo zbog bubrežne bolesti, već i zbog drugih razloga. Među njima su bolesti kardiovaskularnog sustava - arterijska hipertenzija, stenoza bubrežne arterije; endokrini sustav - dijabetes melitus i diabetes mellitus, hiperparatiroidizam. Uzrok CRF-a mogu biti sustavne bolesti vezivnog tkiva - sistemski lupus erythematosus, skleroderma itd., Reumatoidni artritis, hemoragični vaskulitis.

razlozi

Treba napomenuti da je, bez obzira na uzrok, kronično zatajenje bubrega povezano, s jedne strane, sa smanjenjem broja aktivnih nefona i, s druge strane, smanjenjem radne aktivnosti u nefronu. Vanjske manifestacije CRF-a, kao i laboratorijske znakove zatajenja bubrega, počnu se otkriti s gubitkom 65-75% nefrona. Međutim, bubrezi imaju zadivljujuće pričuvne mogućnosti, jer vitalna aktivnost tijela održava se čak i uz smrt 90% nefrona. Mehanizmi kompenzacije uključuju povećanje aktivnosti preostalih nefrona i prilagodljivo restrukturiranje svih drugih organa i sustava.

Kontinuirani proces nefron smrti uzrokuje niz poremećaja, prvenstveno razmjene prirode, na kojem ovisi stanje bolesnika. To uključuje kršenje metabolizma vode i soli, kašnjenje tijela proizvoda vitalne aktivnosti, organske kiseline, fenolnih spojeva i drugih tvari.

simptomi

Karakteristična značajka CRF je povećanje količine oslobođene urina - poliurije, što se događa čak iu ranijim fazama s povlaštenim oštećenjem cjevastog nefuna. Istovremeno, poliurija je trajna, čak i uz ograničeni unos tekućine.

Poremećaji metabolizma u kroničnoj bolesti bubrega utječu prvenstveno natrij, kalij, kalcij, fosfor. Izlučivanje natrija u urinu može se povećati ili smanjiti. Kalija se obično izlučuje prvenstveno od bubrega (95%), pa se u kroničnom zatajenju bubrega kalija može akumulirati u tijelu unatoč činjenici da crijeva preuzimaju svoju funkciju. Kalcij, naprotiv, je izgubljen, stoga u svojoj krvi kod ESRD nije dovoljno.

Osim neravnoteže vode i soli u mehanizmu razvoja kronične bubrežne bolesti, važni su sljedeći čimbenici:

• povreda bubrega ekskrecijskih funkcija odgađa produkata metabolizma dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiselina, fosfati, sulfati, fenoli), koji su toksični za sva tkiva i organa i, u prvom redu, na živčani sustav;

• kršenje hematopoetske funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;

• aktivacija renin-angiotenzin sustava i stabilizacija arterijske hipertenzije;

• ravnoteža kiselina-baze je poremećena u krvi.

Kao rezultat toga, duboki distrofični poremećaji pojavljuju se u svim organima i tkivima.

Treba napomenuti da kronični pielonefritis postaje najčešći uzrok CRF-a.

Uz asimptomatski kronični pijelonefritis, kronično zatajenje bubrega razvija relativno kasno (20 godina ili više nakon početka bolesti). Manje je povoljan ciklički tijek bilateralnog kroničnog pijelonefritisa, kada se razvijene manifestacije zatajenja bubrega javljaju 10-15 godina kasnije, a rani znakovi u obliku poliurije - već 5-8 godina nakon pojave bolesti. Važna uloga pripada pravovremenom i redovitom liječenju upalnog procesa, kao i uklanjanju njegovog neposrednog uzroka, ako je moguće.

CKD uzrokovan kroničnim pijelonefritom ima valovit uzorak s periodičnim pogoršanjem i poboljšanom funkcijom bubrega. Oštećenja su obično povezana s pogoršanjem pijelonefritisa. Poboljšanja se javljaju nakon potpunog liječenja bolesti obnavljanjem poremećenog izljeva urina i suzbijanja aktivnosti infektivnog procesa. Poremećaji funkcije bubrega u kroničnom pijelonefritisu pogoršavaju arterijska hipertenzija, koja često postaje faktor koji određuje brzinu smrti nefrona.

Urolitijaza također dovodi do razvoja CRF-a, obično s kasno ili neadekvatnim liječenjem, kao i s istodobnom arterijskom hipertenzijom i pijelonefritisom s čestim pogoršanjem. U takvim slučajevima CRF se polako razvija, u roku od 10-30 godina od pojave bolesti. Međutim, s posebnim oblicima urolitijaze, na primjer, s koraljnim kamenjem bubrega, ubrzava se smrt nefrona. Razvoj kronične bolesti bubrega kod urolitijaze izaziva ponavljano stvaranje kamena, veliki kamen, njegovu dugotrajnu prisutnost u bubrezima s skrivenim tijekovima bolesti.

U svakom slučaju razvoj kronične bolesti bubrega dosljedno zaobilazi niz stadija: skriven, nadoknađen, isprekidan i terminalan. Glavni pokazatelj laboratorija koji razdvaja jedan stupanj od drugog je uklanjanje endogenog (vlastitog) kreatinina, koji karakterizira brzinu glomerularne filtracije. Normalno, klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

Latentna faza CRF detektira se kada se glomerularna filtracija smanji (klirensom kreatinina) na 60-45 ml / min. Tijekom tog razdoblja glavni klinički znakovi CRF-a su poliurija i noćna bolest - oslobađanje više urina noću, a ne tijekom dana. Možda je razvoj blage anemije. Druge pritužbe, pacijenti obično ne pokazuju umjerenost, slabost, ponekad suha usta.

Kompenziranu fazu karakterizira smanjenje glomerularne filtracije na 40-30 ml / min. Žalbe slabosti, pospanosti, umora, apatije. Izlučivanje iz urina obično doseže 2-2,5 litara, povećano izlučivanje natrija u urinu, kao i promjene metabolizma kalcijeva fosfora s razvojem prvih znakova osteodistrofije. Razina rezidualnog dušika u krvi odgovara gornjim granicama norme.

Povremenu pozornicu karakterizira valoviti tečaj s izmjenjivim razdobljima pogoršanja i različitim poboljšanjima nakon cjelovitog liječenja. Brzina glomerularne filtracije iznosi 23-15 ml / min. U krvi je razina preostalog dušika čvrsto povećana. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaje sna i povećanu umor. Tipičan simptom je anemija.

Stupanj terminala karakterizira opijanje tijela s vlastitim dušičnim troškovima - uremijom. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml / min. Tipični znakovi su pruritus, krvarenje (nosna, uterinska, gastrointestinalna, potkožna krvarenja), "uremski gihta" s bolovima u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, do odbojnosti na hranu, proljev. Koža je blijeda, žućkasta, suha, s tragovima grebanja, modrica. Jezik suhe, smeđe, dolazi iz usta određenog slatkog "uremskog" mirisa. Većina tih simptoma javlja se zbog toga što drugi organi, poput kože, gastrointestinalnog trakta itd., Pokušavaju preuzeti funkciju bubrega kako bi uklonili troske dušika i ne mogu se nositi s tim.

Cijelo tijelo pati. Smanjena razina natrija i kalija, dosljedno visoki krvni tlak i anemija dovode do dubokog oštećenja srca. Uz povećanje količine dušičnog otpada u krvi, povećavaju se simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava: trzanje konvulzivnog mišića, encefalopatija do uremske komete. U plućima, uremska upala pluća može se razviti u terminalnoj fazi.

Kršenje fosfor-kalcijevog metabolizma uzrokuje ispiranje kalcija iz koštanog tkiva. Razvija se osteodistrofija, koja se očituje bolovima u kostima, mišićima, spontanim prijelomima, artritisom, kompresijom kralježaka i skeletnim deformacijama. Kod djece, rast se zaustavlja.

Postoji smanjenje imuniteta, što značajno povećava osjetljivost tijela na bakterijske infekcije. Jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s CRF u terminalnoj fazi su gnojne komplikacije, do sepsa, uzrokovane oportunističkim bakterijama, kao što je crijevni tata.

dijagnostika

liječenje

U početnim fazama liječenja kronične bolesti bubrega podudara se s liječenjem osnovne bolesti čija je svrha postići stabilnu remisiju ili usporiti napredovanje procesa. Ako postoje prepreke na putu uriniranja, optimalno ih je kirurški ukloniti. U budućnosti, na pozadini kontinuiranog liječenja osnovne bolesti, velika je uloga tzv. Simptomatskih agenasa - lijekova ACE inhibitora (capoten, enam, enap) i antagonista kalcija (cordaron), antibakterijskih i vitaminskih lijekova.

Važnu ulogu ima ograničenje u hrani proteinske hrane - ne više od 1 g proteina po kilogramu težine bolesnika. U budućnosti, količina proteina u prehrani se smanjuje na 30-40 g dnevno (ili manje), a na razini glomerularne filtracije od 20 ml / min, količina proteina ne smije prijeći 20-24 g dnevno. Tablica soli je također ograničena na 1 g dnevno. Međutim, unos kalorija treba ostati visok - ovisno o težini bolesnika od 2.200 do 3.000 kcala (koristi se dijeta krumpira i jaja bez mesa i ribe).

Za liječenje anemije koriste se željezni pripravci i druga sredstva. Uz smanjenje diureze, stimulira se diuretikom - furosemidom (Lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolnici u cilju poboljšanja cirkulacije krvi u bubrezima propisane intravenozne otopine koncentrirane do kapljice glukoze, hemodeza, reopolyglukina uz uvođenje aminofilina, zvonjenja, trental, papaverina. Antibiotici se koriste u kroničnom zatajenju bubrega s oprezom, smanjuju se dozu za 2-3 puta, aminoglikozidi i nitrofurani u kroničnom zatajenju bubrega su kontraindicirani. U svrhu detoksifikacije, koriste se ispiranje želuca, intestinalno ispiranje i gastrointestinalna dijaliza. Tekućina za pranje može biti 2% otopina sode za pečenje ili otopine koje sadrže soli natrija, kalija, kalcija, magnezija uz dodatak natrija i glukoze. Ispiranje želuca proizvedeno je na praznom želucu pomoću želučane sonde, u roku od 1-2 sata.

U terminalnoj fazi pacijent je prikazan redovito (2-3 puta tjedno) hemodijaliza - "umjetni bubreg". Imenovanje redovne hemodijalize je neophodno kada razina kreatinina u krvi iznosi više od 0,1 g / l, a klirens je manji od 10 ml / min. Transplantacija bubrega znatno poboljšava prognozu, ali u terminalnoj fazi je moguće preživljavanje slabog organa, stoga se pitanje transplantacije bubrega donora treba unaprijed rješavati.

prevencija

Prognoza CKD

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega nedavno je izgubila smrt zbog uporabe hemodijalize i transplantacije bubrega, međutim, očekivana životna dob bolesnika ostaje znatno niža od prosjeka populacije.