Glavni Prostatitis

Poremećaj bubrega kod djeteta

Poremećaj bubrega kod djece posljednji je stupanj bolesti ekskretornog sustava, što dovodi do kršenja njezinih funkcija. Kao rezultat toga, razmnožavanje tijela i poremećaji metabolizma se razvijaju, što dovodi do smrti ako se ne liječi. U djece, ova bolest se rijetko dijagnosticira, ali njegov produženi put uzrokuje život opasne komplikacije.

Klasifikacija zatajenja bubrega

Postoje kronični i akutni oblici bolesti, različite ozbiljnosti simptoma i trajanje tečaja. Na temelju mehanizma pojavljivanja razlikuju se nekoliko vrsta bubrežnih neuspjeha kod djece. Prerenal se opaža uslijed oštrog prekida protoka krvi u velikim arterijama.

Uzroci njenog razvoja mogu biti šok, trovanja krvlju, aritmija, srčani defekti i teške alergijske reakcije. Renalna patologija obilježena je oštećenjem bubrežnog tkiva. Razvija se na pozadini ishemijskih lezija različitih odjela sustava izlučivanja. Za izazivanje bubrežnog zatajenja bubrega može otrovati tijelo zmijama i paukom, uzimanje određenih lijekova, kongenitalne anomalije strukture organa.

Akutno zatajenje bubrega kod djece javlja se na pozadini citolize, u kojoj se preklapaju kanali kod produkata raspadanja stanica. Kao rezultat toga, bubreg se prestaje nositi s obavljanjem svojih inherentnih funkcija.

Akutni oblik bolesti se razvija u upalnim procesima u urogenitalnom sustavu i oštećuje bubrežne arterije. Postrenalnu vrstu bolesti karakterizira preklapanje uretera, što doprinosi razvoju hidronefroze.

Akutno zatajenje bubrega - oštar prekid funkcioniranja sustava izlučivanja, što dovodi do nakupljanja metaboličkih proizvoda u različitim organima i tkivima. Patološki proces odvija se u nekoliko faza: oligurična, poliurinska, terminalna.

Glavni uzroci prestanka funkcije bubrega su nefritis različitih podrijetla, kao i kongenitalne malformacije izlučenog sustava. Neuspjeh bubrega može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, u novorođenčadi najčešće postaje posljedica intrauterine infekcije ili gladovanja kisika. U starijoj djeci, oštećenja bubrega uzrokuju infekcije praćene teškim opijanjem tijela.

Kako se ova bolest očituje?

Simptomi zatajenja bubrega određeni su uzrocima njenog razvoja. Dakle, mogu se pojaviti znakovi trovanja, bakterijskih ili virusnih infekcija, glomerulonefritisa. U ranim fazama dolazi do smanjenja količine proizvedene mokraće. Dijete je manje vjerojatno da će počiniti djelovanje mokrenja, sve do potpune odsutnosti.

Puffiness lica i donjih ekstremiteta je glavna manifestacija akutnog zatajenja bubrega. U kasnijim fazama, ascites razvija - nakupljanje tekućine iza peritoneuma. Tu je miris amonijaka iz usta, što upućuje na stvaranje velikog broja dušičnih spojeva u tijelu.

U maloj djeci razvija se zatajenje srca, a glavni je simptom mučnina koja se pojavljuje u mirovanju i tijekom jakog napora. Zadržavanje vode u tijelu doprinosi razvoju hipertenzije.

Anemija i trombocitopenija, česti sateliti zatajenja bubrega, javljaju se kao opća slabost, vrtoglavica i blijeda koža. Akutna intoksikacija dovodi do gubitka apetita, mučnine i povraćanja. Mogući razvoj unutarnjih krvarenja, napadaja i febrilnog sindroma.

Video o simptomima zatajenja bubrega:

Dijagnoza i liječenje bolesti

Ispitivanje pacijenta započinje pregledom i prikupljanjem anamneze. Liječnik analizira znakove djeteta, prima informacije o prethodnim bolestima i događajima koji su prethodili poremećajima bubrega. Pacijent ima karakterističan izgled - blijedu kožu, tamne krugove i otekline ispod očiju.

Trebali biste znati da rane faze zatajenja bubrega mogu biti asimptomatske, glavna manifestacija je snažno smanjenje količine proizvedene urine. Ako se pojavi ovaj simptom, dijete treba odmah prebaciti u medicinsku ustanovu. Biokemijska analiza krvi odražava povećanje količine uree i kreatinina, izraženu hiperkalijemiju. Otkriveni znakovi metaboličkih poremećaja - acidoza.

Liječenje bolesti počinje s obnovom protoka krvi u bubrežnim arterijama, uklanjanjem toksina iz tijela. Posljednja faza pokazuje hemodijalizu. U akutnom obliku bolesti, potrebno je vratiti količinu cirkulirajuće krvi, provesti antishock mjere i nastaviti izlučivanje urina.

Liječenje zatajenja bubrega počinje uklanjanjem uzroka nastanka. U slučaju trovanja, daju se protuotrov i krv je pročišćena. U slučaju postrenalne patologije naznačeno je kirurško liječenje radi uklanjanja blokade uretera (uklanjanje tumora ili kamenca).

Vrlo je važno zaštititi dijete od izvora infekcije, što može biti venski kavezi. Prisiljavanje diureze uz pomoć posebnih pripravaka djelotvorno je samo na oligurijskoj pozornici, au drugim slučajevima ne donosi željeni rezultat. Odluka o potrebi za hemodijalizom vrši se pojedinačno.

Glavni pokazatelj na kojem je u ovom slučaju liječnik usredotočen je dinamika glomerularne filtracije. U kroničnom zatajenju bubrega potrebno je liječiti glavnu patologiju, na primjer, antibiotsku terapiju za nefritis infektivnog podrijetla.

Mjere za sprečavanje zatajenja bubrega mogu se podijeliti u dvije skupine. Prva je prevencija patologija koje mogu dovesti do disfunkcije ekskretornog sustava. Potrebno je započeti u fazi razvoja fetusa.

Žena treba izbjegavati izlaganje nepovoljnim čimbenicima tijekom trudnoće, osobito tijekom polaganja organa urogenitalnog sustava. Sprječavanje nefritisa uključuje pravovremeno uklanjanje streptokoknih infekcija: upale grla, erizipela, grimizna groznica. Potrebno je hospitalizirati dijete u slučaju teških zaraznih bolesti uz naknadnu isporuku općih i biokemijskih krvnih testova.

Ako postoje bolesti koje pridonose razvoju bubrežnog zatajenja, provode se profilaktičke mjere skupine 2. To uključuje: pravilno liječenje bolesti bubrega i mokraćnog mjehura, kirurška korekcija kongenitalnih malformacija, normalizacija krvnog tlaka i protoka krvi u šoknim uvjetima.

Kada su dijete prvi simptomi bolesti, roditelji trebaju odmah konzultirati liječnika koji će provesti puni pregled. Pravovremeno liječenje pomoći će izbjeći razvoj opasnih komplikacija i spasiti život malog pacijenta. Ne biste trebali koristiti tradicionalne metode liječenja: nedostatak adekvatne terapije pridonosi prijelazu bolesti u terminalnu fazu.

Liječenje akutnog i kroničnog zatajenja bubrega kod djeteta

Kada dijete ima dijagnozu zatajenja bubrega, to znači da su funkcionalne sposobnosti bubrega oštećene. Oni ne mogu pravilno filtrirati plazmu - ukloniti štetne proizvode i odgađati korisne. Postoji nekoliko vrsta ovog stanja. U pravilu, akutno zatajenje bubrega kod djece je jedna od uobičajenih bolesti koje nastaju uslijed poremećaja bubrežnih tubula i glomerula.

Vrste zatajenja bubrega

Kao što je gore spomenuto, postoje dvije vrste bubrežnog zatajenja:

Prvi tip može se dijagnosticirati kod djeteta od rođenja. U pravilu, najčešće se to događa zbog hipoksije fetusa. No, ne isključuje se činjenica njegove pojave u starijoj dobi. Predisponirajući čimbenici za akutno zatajenje bubrega su sljedeći:

  • zarazne bolesti;
  • uvjeti šoka;
  • patološki procesi;
  • akutni nefritis;
  • glomerulonefritis - oštećenje glomerulom (funkcionalno aktivna jedinica bubrega, koja obavlja funkciju filtracije u plazmi).

Akutno zatajenje bubrega je česta dijagnoza, približno 15-25% pacijenata je primljeno u intenzivnu njegu s dijagnozom akutnog zatajenja bubrega. Ako govorimo o kroničnom zatajenju bubrega, razvija se u starijoj djeci i može se povezati s nasljednim faktorom.

Akutno zatajenje bubrega - simptomi

U pravilu, jedan od prvih simptoma zatajenja bubrega je mala količina izlučenog urina ili njegovo potpuno odsutnost (anuria). No, nije potrebno hraniti dijete s velikim količinama tekućine za pojavu urina. To neće riješiti problem, već će ga samo pogoršati.

Simptomi zatajenja bubrega se ne razlikuju po specifičnosti. Oni također mogu biti povezani s drugim patologijama. Znakovi ARF uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • proljev;
  • gubitak apetita;
  • zimice;
  • tamni urin;
  • povećana volumena jetre;
  • oticanje nogu;
  • promjena u ponašanju.

To su početno znakovi bolesti koje mnogi roditelji krive zbog zaraznih procesa. I zato često neprimjetno. Ako ih ignoriraju, nakon 2-3 tjedna mogu se pojaviti ozbiljniji simptomi:

  1. gubitak svijesti;
  2. stanje kože;
  3. konvulzije;
  4. paraliza;
  5. poremećaj pamćenja.

Važno je napomenuti da simptomi bolesti ovise o pozornici i tijeku bolesti. Na primjer, bolest prve faze manifestira se simptomima patologije koja je uzrokovala akutno otkazivanje bubrega. Do trenutka kada je moguće dijagnosticirati kauzalnu patologiju, pojavljuju se i drugi znakovi - bljedilo kože, mučnina, bol u trbuhu, slab puls. Oni su povezani s povećanjem opijenosti i nastankom anemijom (u bubrezima, proizvodnjom eritropoetina, potrebnim za stvaranje eritrocita, zaustavlja se).

U drugoj fazi pojavljuju se obilježja zatajenja bubrega: stanje djeteta uvelike se pogoršava, stalno je spor i nepokretan. To je zbog činjenice da tijelo "otrovi", jer se urea i druge štetne tvari nakupljaju i ne izlaze prirodno (s urinom). U ovoj fazi pojavljuju se ili povećavaju sljedeći simptomi:

  • intoksikacija;
  • oteklina ne samo lica, nego cijelog tijela;
  • patološka pospanost.

Treća faza nije mnogo drugačija od druge, kao što se dijete, u pravilu, oporavlja. Ali ovo je samo ako se pokrene terapija. U posljednjoj fazi bolesti bolesnik se oporavlja, ali može potrajati nekoliko mjeseci da dovrši rad bubrega (razdoblje rehabilitacije). Ponekad je trajanje ove faze godina ili više, osobito ako je dijete smanjilo imunitet. U tom kontekstu, često postoje infekcije različitih lokalizacija, što značajno potkopava procese oporavka bubrežnog tkiva. Ako se liječenje akutnog zatajenja bubrega ne počne, zadnja se faza naziva terminal (dijete umre uslijed teške opijenosti).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Postoji mnogo razloga za akutno otkazivanje bubrega, svi se mogu podijeliti u 3 skupine:

  1. Prerenal, što čini oko 85%.
  2. Bubrega, postotak učestalosti koja malo prelazi oznaci od 10.
  3. Prenatalna, pojavljuje se u 3% slučajeva.

Prva uzročna skupina povezana je s neadekvatnom opskrbom krvlju bubrega, a drugom - s lezijom parenhima i posljednjim - s oštećenim izljevom urina iz organa.

Također su istaknute predisponirajući čimbenici zatajenja bubrega: ishemijski, irogenski i nefrotski. Ishemijski čimbenici koji mogu dovesti do bolesti bubrega su:

  • hipotermija;
  • respiratorni neuspjeh i asfiksija koja zahtijevaju dišni sustav;
  • DIC (masivna koagulacija krvi u posudama s istodobnom nekontroliranom lizom nastalih ugrušaka);
  • zatajenje srca;
  • dehidracija (gubitak tjelesnih tekućina);
  • policitemija (zadebljanje krvi zbog povećanja broja staničnih elemenata u njemu).

Iatrogeni čimbenici manifestiraju kada, kao rezultat liječenja bolesti, infuzija ne zadovoljava povećane potrebe djeteta ili su propisani toksični lijekovi. Nefrotski čimbenici prvenstveno su povezani s oštećenjem bubrežnog tkiva.

Ako govorimo o neonatalnom razdoblju bolesti, predisponirajući čimbenici su:

  • hipoksija;
  • kongenitalni defekti srca;
  • hipotermija;
  • hiperkapnija.

Glavni čimbenik koji doprinosi negativnim učincima akutnog zatajenja bubrega, smatra se akumulacijom štetnih tvari u tijelu, prvenstveno ureji. Oni su toksični za sve stanice.

dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega provodi se na temelju dostupnih podataka, pritužbi (ili roditelja) pacijenata i laboratorijskih, instrumentalnih pregleda. Pri prikupljanju anamnestičkih podataka potrebno je uzeti u obzir sljedeće čimbenike:

  1. uvjeti života;
  2. teški gubitak krvi;
  3. Prisutnost ozljede;
  4. prisutnost akutnih patologija i prisutnost kroničnih bolesti;
  5. trovanja;
  6. zarazna opijanja.

Na pregledu, liječnik treba obratiti pozornost na boju kože djeteta, daha i mjeriti krvni tlak. Važnu ulogu ima ispitivanje struka, njegovo ispitivanje i identifikacija djetetove reakcije na prisluškivanje (simptom prisluškivanja).

Također za dijagnozu mogu biti potrebne sljedeće mjere:

  • Ultrazvuk, uklj. u kombinaciji s dopplerometrijom;
  • X-zraka, uklj. s kontrastom;
  • laboratorijski testovi - testovi urina, uklj. uzorak Zimnitsky, Rehberg i drugi;
  • slike;
  • biopsija;
  • radionuklidne metode.

Pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ovo stanje je posebno teško prenijeti u djetinjstvu. Ako se dijete rodi sa znakovima akutnog zatajenja bubrega na pozadini nasljednih bolesti (npr policistične bolesti u nasljednim sindromima), onda bi trebao biti u posebnoj komori za održavanje optimalne uvjete temperature. Da biste izbjegli rabdomiolizu (nekroza skeletnih mišića), svaka tri sata morate promijeniti pozu djeteta. Također, za ovu namjenu, blagoj masaži preporučuje se dijete nekoliko puta dnevno.

Za mlade bolesnike s takvom dijagnozom, dinamički se određuju sljedeći pokazatelji:

  1. tjelesna temperatura;
  2. Otkucaji srca (otkucaji srca);
  3. venski pritisak;
  4. pritisak u arterijama;
  5. respiratorna stopa.

Dodatno, svakih 12 sati treba izmjeriti novorođenčad. Jednom tjedno potrebno je uzeti krv i urin radi detaljne procjene pokazatelja. Pedijatar može propisati sljedeće liječenje:

  • nadopunjavanje opterećenja vode, uzimajući u obzir fazu procesa;
  • održavanje funkcije bubrega dopamina u odgovarajućoj dozi;
  • simptomatska terapija - borba protiv razvijenih manifestacija zatajenja bubrega.

Kronični zatajenje bubrega (CRF)

Kronično zatajenje bubrega je ozbiljnija komplikacija uzročnih bolesti od zbog trajanja protoka može dovesti do potpunog gubitka organa. Liječnici su odabrali četiri stadija kronične bubrežne bolesti

  1. Latentna pozornica Danas se dobro osjećanje djeteta pogoršava nakon što bubrezi postupno smanje svoje sposobnosti. Simptomi ove faze uključuju sljedeće: protein u krvi, umor od uobičajenog fizičkog napora, suha usta, slabost, umor.
  2. Kompenzirana pozornica. Ova faza nastavlja s istim simptomima kao i prvi. Međutim, učestalost boli povećava se dnevno. Volumen urina može dosegnuti i do 2,5 litara dnevno, od tada pupoljci gube sposobnost koncentracije.
  3. Povremena pozornica. Dijete brzo dobiva umor i stalno želi piti. Drugi simptomi uključuju gubitak apetita, neugodan okus u ustima, povraćanje, mučnina, slabašnost i suhoća kože, trzanje prstiju i ruku, promjene raspoloženja. U pravilu, ovaj CRF se često događa s virusnom infekcijom, pa se tako i simptomi druge dijagnoze pridružuju.
  4. Posljednja faza. U ovoj fazi, dječji način spavanja dramatično se mijenja. On svibanj ne spavati u ponoć ili, naprotiv, često ići u krevet tijekom dana. Znakovi da bolest napreduje uključuju promjene raspoloženja i neodgovarajuće ponašanje.

Osim onih simptoma koji ovise o stupnju bolesti, CRF se očituje i sljedećim simptomima:

  • promuklosti;
  • miris urina iz znoj;
  • stomatitisa;
  • hormonalni poremećaji;
  • smanjenje tjelesne temperature;
  • nadutost;
  • povraćanje;
  • labave stolice tamnozelene.

Mjere liječenja

Uz dijagnozu zatajenja bubrega kod djece, sami uzimanje lijekova neće biti dovoljno. Osim uzimanja lijekova, morate održavati takve događaje:

  • jesti dobro;
  • ispraviti vodeni elektrolit i kiselinsko-baznu ravnotežu;
  • pročišćavati krv;
  • vratiti krvni tlak;
  • spriječiti zatajenje srca.

Dostupni u servisnim tehnikama podijeljeni su na konzervativnu i hardversku. Prvi se provodi na sljedeće načine:

  1. Usklađenost s kaloričnom low-protein dijetom.
  2. Uzimanje lijekova za vraćanje renalne strukture i funkcije.
  3. Ispravljanje postojećih patoloških simptoma.

U slučaju da se ove metode dokazuju neučinkovite, potrebno je pribjeći rasponu terapije aparatom. To se provodi na sljedeće načine:

  1. Hemodijaliza. Ova metoda je pročišćavanje krvi posebnim aparatom (umjetni bubreg), preporučljivo je to izvesti nekoliko puta tjedno.
  2. Hemosorpcija je uklanjanje toksičnih metabolita iz krvi, koja se izvodi izvan tijela uz pomoć agensa sorbinga.
  3. Filtriranje u plazmi slična je metoda, ali nije krv koja se prolazi, već plazma.

Je li nadbubrežna insuficijencija jednaka otkazivanju bubrega?

Nedostatak nadbubrežne žlijezde kod djece je manje uobičajena dijagnoza koja se razlikuje od PN. Ova bolest može biti prirođena i stečena. Karakterizira ga mala količina hormona koji luče nadbubrežna kore. Međutim, nedostatak nadbubrežne žlijezde, kao i PN, mogu ugroziti život djeteta i, ako je odgođeno liječenje, postotak smrti je visok.

Ova bolest ima dva oblika:

  1. Akutna adrenalna insuficijencija - uzrok je akutni prekid ili oštar pad proizvodnje hormona (mineralokortikoidi, glukokortikoidi).
  2. Kronična adrenalna insuficijencija javlja se s dugotrajnim nedostatkom hormona.

Ti se uvjeti mogu pojaviti u bilo kojoj dobi djeteta. Za održavanje zdravlja pacijenta mora promatrati posebnu prehranu. Nisu svi roditelji znaju kako hraniti dijete od 18 godina, s nadbubrežnom insuficijencijom. Bez obzira na dob, sol mora biti prisutan u prehrani, jer Natrij klorid na pozadini nadbubrežne insuficijencije nije zadržan u tijelu. I to dovodi do njegove kasnije dehidracije.

Akutno i kronično zatajenje bubrega kod djece su zajedničke i opasne dijagnoze koje mogu biti kobne. Stoga je pravovremeno otkrivanje bolesti i odgovarajuće liječenje prvi koraci prema oporavku i nastavku cjelovitog života.

Poremećaj bubrega kod djece: simptomi akutnih i kroničnih oblika, liječenja, prognoze

Poremećaj bubrega kod djece, čiji su simptomi puno izraženije od onih kod odraslih, teško je i može brzo napredovati, što dovodi do invaliditeta i smrti. U ovom ćemo članku detaljno govoriti o tome zašto se ova patologija razvija, o vrstama bubrežne insuficijencije, prvim kliničkim simptomima, uključujući novorođenčadi i metode sprečavanja štetnih učinaka.

Dječija insuficijencija bubrega: značajke

U djetinjstvu, patološki proces bubrega može se nastaviti u akutnom ili kroničnom obliku.

Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji se razvija na pozadini oštrog pogoršanja rada bubrega iz jednog ili drugog razloga. Temelj patološkog procesa je akutna hipoksija bubrežnog tkiva, oštećenje bubrega bubrega i razvoj ozbiljnog edema organa.

U takvoj situaciji bubrezi više ne mogu izlučivati ​​tekućinu, što dovodi do akutne neravnoteže soli i elektrolita u krvi. Izraz akutna uremija sinonim je za akutno zatajenje bubrega (ARF) u urologiji.

Važno je! Spori upalni ili zarazni procesi bubrega izazivaju trajnu disfunkciju organa i mokraćnog sustava u cjelini. Uz samo-lijekove ili nedostatak medicinske intervencije, dugoročne kvarove urinarnih organa osiguravaju preduvjete za razvoj akutnog prvog kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Sindrom akutnog zatajenja bubrega uzrokuje akumulacija produkata metabolizma dušika u krvi, što dovodi do poremećaja svih metaboličkih procesa i kao posljedica anemije, povišenog krvnog tlaka, pogoršanja rada svih unutarnjih organa. Ako je sindrom akutnog zatajenja bubrega prisutan u djeteta više od 3 mjeseca zaredom i teško je liječiti, pacijentu se dijagnosticira kronično zatajenje bubrega.

Razvoj zatajenja bubrega je moguć u bilo kojoj dobi, budući da postoje mnogi predisponirajući čimbenici za ovu patologiju. Na primjer, djeca koja su dugo trpjeli u maternici zbog nedostatka kisika, razvijaju kongenitalni zatajenje bubrega, što u većini slučajeva dovodi do smrti ili invalidnosti u prvoj godini života djeteta.

Mehanizam razvoja odvodnika i kroničnog zatajenja bubrega

U djece, zatajenje bubrega napreduje u nekoliko faza ili faza, što je jasnije prikazano u tablici.

Faze ARF u djece:

Razvoj kroničnog zatajenja bubrega posljedica je smanjenja broja zdravih renalnih stanica (nefrona), njihove smrti i postupne zamjene vezivnim tkivom, što nema nikakvu funkciju. U takvoj situaciji povećava se opterećenje na preostalim zdravih nefrona, a tijelo uključuje prirodne mehanizme prilagodbe, što dovodi do pojave hipertrofije bubrežnih stanica, promjena njihove strukture i strukture te pojačana napredovanja CRF-a na ovoj pozadini.

Važno je! U kroničnoj bolesti bubrega, metabolički procesi u tijelu dramatično se mijenjaju, bubrezi ne mogu raditi i ukloniti toksine, što dovodi do teškog trovanja tijela amonijakom i drugim spojevima dušika. Takvi pacijenti su prisiljeni podnijeti zahtjev za invaliditetom i biti "priključeni" na hemodijalizu.

Mehanizam razvoja akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi

Oštećenje nefona i bubrežnog tkiva u fetusu ili novorođenčadi prvenstveno je posljedica hipoksije - nedostatka kisika u uteri ili u procesu teškog dugotrajnog rada i gušenja amnionske tekućine tijekom isporuke.

U pozadini dugotrajnog gladovanja kisika, neuroendokrini poremećaji javljaju se u fetusu ili novorođenčadi - povećanje antidiuretičkog hormona, hiper aldosteronizma i povećanje proizvodnje renina, što zajedno uzrokuje neispravnost bubrega. Situacija je pogoršana metaboličnom kiselinom i sindromom disimenzijskih poremećaja intravaskularne koagulacije - to su dva sastavna dijela ozbiljne gladovanja kisika unutarnjih organa.

U pozadini tih poremećaja, oligurija ili anurija se razvija sa svim nastalim metaboličkim promjenama što dovodi do općeg trovanja cijelog organizma.

Uzroci zatajenja bubrega kod djece

U urologiji postoje dva glavna oblika akutnog zatajenja bubrega:

  1. Organski - njegov razvoj je uzrokovan oštećenjem tkiva bubrega, što dovodi do akumulacije dušičnih spojeva u tijelu i poremećaja ravnoteže između kiselina i baze.
  2. Funkcionalno - razvija se u pozadini očitih kršenja ravnoteže vode i soli, protoka krvi i hipoksije, ali je reverzibilna kada daje pacijentu pravodobnu medicinsku njegu.

Dakle, razlozi za razvoj funkcionalnog ARF-a kod djece su:

  • teškim trovanjem tijela s lijekovima;
  • DIC (naglo povećanje funkcija zgrušavanja krvi);
  • Opće opijanje tijela u pozadini teških zaraznih bolesti;
  • dehidracija tijela (ponavljanjem povraćanja i proljeva);
  • hipoksija.

Važno je! Ovi uvjeti i patologije izazivaju smanjenje protoka krvi u glomerulu bubrega, što smanjuje unutarnji protok krvi u organu, a protiv toga uzrokuje smrt nefrona što dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Glavni razlozi za razvoj organskih apn (oni su također karakteristični za funkcionalni oblik neuspjeha) su:

  • u novorođenčadi - sepsu, asfiksije rođenja, traume rođenja, transfuzija nespojiva s grupom i rhesusom krvi, trombozom bubrežne žile, spaljivanjem bolesti;
  • šok - hipovolemija, transfuzija krvi, anafilaktička;
  • zarazne opijenosti;
  • akutno trovanja gljiva, droga, alkohola, kemikalija za kućanstvo;
  • autoimune bolesti;
  • glomerulonefritis.

Kongenitalne ciste bubrega također mogu uzrokovati razvoj akutnog zatajenja bubrega u maloj djeci.

Neke bolesti u nedostatku odgovarajućeg i pravovremenog liječenja mogu biti komplicirane uremijom kod djece, a to uključuje:

Poremećaj bubrega: simptomi kod djece

Znakovi zatajenja bubrega kod djece su klinički slični manifestaciji temeljne bolesti bubrega, što je potaknulo razvoj patologije. Naravno, najraniji i najkarakterističniji simptom akutnog bubrežnog zatajenja kod djece izražava se oligurija - oštar pad količine urina koji se oslobađa, u nekim slučajevima napreduje toliko da dovodi do anurije - potpuno prestanak mokrenja.

U predanurskoj fazi, nema kliničkih znakova oštećenja, prvi simptomi zatajenja bubrega kod djece pojavljuju se u anurističkoj fazi i karakteriziraju sljedeće:

  • progresivna slabost;
  • blijeda ili žuta koža;
  • oticanje lica i udova;
  • letargija i letargija;
  • vrtoglavicu, teške glavobolje i nesvjesticu;
  • pojava lošeg mirisa amonijaka iz usta;
  • bol u trbuhu, mučnina, povraćanje;
  • proljev;
  • palpitiranje srca i otežano disanje;
  • konvulzije.

Važno je! Ovi simptomi su karakteristični znak trovanja tijela s metaboličkim proizvodima na pozadini prestanka punog funkcioniranja bubrega. U dojenčadi do godine dana u pozadini akutnog zatajenja bubrega, indeksi krvnog tlaka oštro se povećavaju.

Anuricna faza zatajenja bubrega može trajati do 10-14 dana, nakon čega prelazi u fazu poliurije. Poliuretsku fazu karakterizira značajan porast količine izlučenog urina, dok se u ovoj fazi najčešće pojavljuju različite komplikacije i infekcije, što otežava situaciju.

Dakle, ARF napreduje u fazama, od kojih svaka ima svoje kliničke simptome i liječenje u djece:

  1. fazi latentnih promjena (latentno) - dijete razvija slabost, brzo se umori, žali se na teška suha usta i žeđ.
  2. Stadij kompenzacije - količina izlučenog urina oštro se smanjuje. Ako u ovoj fazi donirate krv iz vena, onda će u indikatorima doći do značajnih promjena na gore, zbog aktivne smrti nefrona.
  3. Intermitation stadija - ima jak žeđ, neugodan okus u ustima i miris amonijaka, mučnina, povraćanje, gubitak apetita. Koža je suha na dodir, slabašna, s pilingom, tonus mišića je smanjen. Možda dodavanje infekcija koje pogoršavaju opće stanje pacijenta i nastavljaju s komplikacijama.
  4. Faza terminalnih promjena - u ovoj fazi stanje bolesnika je ozbiljno i karakterizirano je apatijom s razdobljima agitacije, nesanice, naizmjenično s patološkom pospanost i letargija, neadekvatnim ponašanjem. Dijete je povećalo znojenje, a znoj mu je miris poput urina, želudac je natečen, tjelesna temperatura je spuštena. Pacijentica pati od proljeva s zelenom stolicom s mirisom mirisa. Postupno se razvija distrofija srčanog mišića. Ako u ovoj fazi pacijent nema hitno operaciju transplantacije bubrega ili ne prolazi kroz hemodijalizu, smrt će se brzo pojaviti.

Kako se dijagnosticira akutni zatajenje bubrega?

Glavni znak kojim možete sumnjati na kršenje bubrega kod djeteta je oštar pad urina (oligurija). Kasnije, svi gore opisani simptomi se pridružuju i poremećaji napreduju brzo. Da bi potvrdili dijagnozu, potrebno je proći test urina i krvi iz vene.

Sljedeće su promjene karakteristične za odvodnik u analizi urina:

  • smanjenje osmolarnosti i gustoće urina;
  • povećane razine kreatinina i uree;
  • visoki udio natrijevih soli;
  • leukociturija i cilindrurija.

U krvnom testu za zatajenje bubrega, količina kreatinina dramatično se povećava, a brzina glomerularne filtracije smanjuje se za 25%. Značajno smanjene razine kalijuma.

Dodatne studije u dijagnozi su ultrazvuk bubrega, radiografije i cistoskopije.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega temelji se na povijesti života i medicinskoj povijesti u kojem postoje kronične bolesti bubrega i organa mokraćnog trakta.

Važno je! Pri dijagnostici, potrebno je razlikovati zatajenje bubrega glomerulonefritisom i encefalopatijom, što može dati slične simptome.

Liječenje zatajenja bubrega kod djece

Prognoza akutnog zatajenja bubrega u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je početak liječenja započeo, preporučuje se da terapija započne što je prije moguće.

Glavna načela terapije su:

  • vratiti cirkulirajuću količinu krvi;
  • uspostaviti mikrocirkulaciju krvi u bubrežnim žilama;
  • detoksifikovati tijelo;
  • spriječiti komplikacije.

Kod otkrivanja patologije u početnim fazama dijete je propisano sljedeće skupine lijekova:

  • krovorazzhizhayuschie;
  • vazodilatatori;
  • diuretike;
  • lijekovi s djelovanjem protiv djelovanja.

Djeca do jedne godine s znakovima akutnog zatajenja bubrega na hitnoj osnovi, bez obzira na ozbiljnost patologije, prolaze kroz hemodijalizu, bez kojih se ne mogu izbjeći komplikacije kao što su plućni edem, mozak, hipertenzija i hiperkalijemija. Peritonealna dijaliza se obavlja u djece prve polovice godine i novorođenčad - pranje trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora u kontinuiranom načinu rada.

Pacijenti stariji od 1 godine dobivaju plazmezofesu (filtriranje krvi) i propisuju se postupci antibiotske terapije kako bi se spriječio razvoj zaraznih komplikacija. U fazi oporavka bubrežnih funkcija dodjeljuju se kalijev pripravci, glukoza intravenozno i ​​elektroliti kako bi se uspostavila ravnoteža između soli i soli.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega zahtijeva korekciju rada svih unutarnjih organa i sustava, pa se osim glavnih lijekova pacijenti često propisuju dodatno:

  • antacid - smanjiti razinu fosfora u krvi;
  • kalcija i vitamina D - za prevenciju poremećaja metabolizma kalcija;
  • diuretici - stimulirati i povećati dnevnu diurezu;
  • beta-blokatori - za korekciju pokazatelja krvnog tlaka;
  • željezne pripravke u otkrivanju anemije nedostatka željeza.

Uz povećanje znakova uremije, kako bi se izbjegao razvoj uremskog koma, hemodializa je hitno propisana za dijete i nakon stabilizacije stanja ponovno se prenose na konzervativno liječenje. Prijelaz bubrega djeteta iz donora omogućuje vam dugoročno stabilno liječenje zatajenja bubrega, a ponekad čak i zaboraviti na bolest, uz poštivanje svih preporuka liječnika.

Opće kliničke smjernice za akutno zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega

Kako bi ubrzali eliminaciju toksičnih tvari iz tijela, važno je promatrati režim pića, ali liječnik određuje količinu čiste vode i tekućine dnevno pojedinačno, ovisno o pokazateljima krvi i urina, dobi i ozbiljnosti stanja.

Djeci se mogu pričvrstiti na majčinu dojku na zahtjev, djeca - umjetnici dobivaju prilagođenu mliječnu formulu prema režimu. Djeca koja jedu iz zajedničkog stola strogo ograničavaju korištenje soli i proteinske hrane.

Prednost se daje proizvodima biljnog podrijetla, pečenim krumpirom (s kožom), jajašcima. U akutnom razdoblju zatajenja bubrega, meso, sol i riba privremeno su isključeni iz prehrane, a dijete će dobiti aminokiseline potrebne za rast i razvoj organizma od posebnih lijekova.

Komplikacije zatajenja bubrega i daljnje projekcije

U akutnom zatajenju bubrega, smrt može nastati zbog brojnih komplikacija, koje uključuju:

  • hiperkalemija - dovodi do srčanog udara;
  • uremska koma - najozbiljnije trovanja cijelog organizma;
  • sepsa;
  • neuspjeh i poremećaj svih unutarnjih organa.

Jedna trećina novorođenčadi koja je preživjela nakon akutnog zatajenja bubrega razvija kronično zatajenje bubrega i niz drugih bubrežnih bolesti, uključujući razvojni odstupanje u organu. U djece predškolske i školske dobi, s pravodobnom dijagnozom i pravilnim tretmanom, prognoza je povoljna, rad organa postupno se vraća, ali to može potrajati duže od mjesec dana.

Prognoza u velikoj mjeri ovisi o tome u kojoj se fazi dijagnosticira zatajenje bubrega, na primjer, čak i kada je bolest otkrivena u terminalnoj fazi, pacijentova stopa preživljavanja, nakon svih preporuka liječnika i redovite dijalize, doseže oko 10-15 godina. Kada je bubreg donora transplantiran u djeteta s kroničnim zatajenjem bubrega, u 80% slučajeva dolazi do uspješnog ishoda i potpunog oporavka.

Neuspjeh bubrega akutan i kroničan kod djece

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - nespecifični, klinički laboratorijski sindrom različite etiologije proizlaze iz akutnog gubitka bubrežne homeostaze funkcija.

OPN - klinički sindrom koji nastaje najčešće zbog akutnog zatajenja oštećenja s poremećajem njihove funkcije, uz porast razine kreatinina u krvi za 48 sati još 25tssho1 / 1 ili više od 50% početne vrijednosti i / ili smanjenje diurezi manje od 0,5 ml / kgchas za više od 6 sati.

OPN - uvijek je kritično stanje koje nastaje u suprotnosti bubrežnog krvotoka, bubrega hipoksije tkiva, oštećenja tubula, intersticijski edem razvoj, što dovodi do povrede osnovne funkcije bubrega: glomerularne filtracije, tubularna reapsorpcija i izlučivanje.

Sindrom očituje poremećaji elektrolita, oslabljenu sposobnost da se otpusti voda, acidozu, povećanje azotemija, poremećaje srca, dišnog sustava, jetre, središnji živčani sustav i drugih organa i sustava.

Sinonimi dijagnoza prenapona u engleskoj književnosti - „akutno zatajenje bubrega” na francuskom - „akutne tubularne nekroze” u njemačkoj - „nekronefroz”.

epidemiologija

U djece, zatajenje bubrega javlja se relativno često u vezi s izlaganjem patogenih čimbenika ili progresivnog razvoja patološkog procesa u pozadini nedostatka morfološke i funkcionalne sazrijevanje bubrega i visoke nestabilnosti vode i mineralnog metabolizma, visoke učestalosti bubrežnih i mokraćnih anomalija sustava, visoka učestalost naslijedio i stečenih nefropatije.

U prosjeku, akutno zatajenje bubrega javlja se u 3 djece po 1.000.000 stanovnika, od kojih su W dojenčad. OPN je uzrok 8-24% svih upisa u jedinicu intenzivnog liječenja i reanimaciju novorođenčadi. U dobi od 6 mjeseci do 5 godina incidencija akutnog zatajenja bubrega je 4-5 djece na 100.000 djece. U ovoj dobnoj skupini, glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega je hemolitički uremski sindrom. U školskoj dobi, učestalost OPN-a ovisi o prevalenciji bolesti glomerularnog aparata bubrega i 1 je na 100 000 djece.

etiologija

Iz razloga razvoja, ovisno o stupnju utjecaja štetnog faktora, razlikuju se sljedeći oblici ARF-a:

Prerenal akutno zatajenje bubrega (rezultat oštrog smanjenja bubrežne perfuzije).

• dehidracija - gubitak kroz probavni trakt: povraćanje, proljev (uključujući gastroenteritisa..), Kirurška drenaža; gubitak tekućine kroz bubrege: diuretici, osmotski diurezu u šećernoj bolesti, adrenalna insuficijencija, diuretici, tubulopatija);

• gubitak tekućine u prostor „trećeg”: postoperativnog, opekotine, ileus, akutni pankreatitis, peritonitis, opsežna traume, oticanje gubitka proteina - teški hipoalbuminemije (nefrotski sindrom, sindrom malapsorpcijom), bolesti jetre, prateće bolesti jetre i bubrega;

• gubitak krvi: zbog ozljeda, operacije, komplikacija obolijevanja.

2. Smanjenje srčani učinak nije povezan s hipovolemije - bolesti srčanog mišića, ventili i perikarda, srčane aritmije, zatajenje srca, plućna embolija, ventilator visokog krvnog tlaka.

3. tlaka zlouporabe u posudama bubrežnih: vazodilatacije: raspada, uključujući udar, septičkog, anafilaksiju, farmakološke efekte (antihipcrtcnzivi - vazodilatatori), grč bubrežne arterije (hiperkalcemija, norepinefrin, epinefrin, ciklosporin, takrolimus, amforerritsin B) ciroza s ascites (hepatorenalnog sindroma bubrežni).

4. Bubrežna hipoperfuzija s oštećenom autoregulacijom: inhibitori ciklooksigenaze, inhibitori angiotenzin restenaze, blokatori angiotenzinskih receptora.

5. Sindrom povećane viskoznosti krvi - histiocitoza, eritremija.

6. Opstrukcija bubrežnih žila (jednostruki ili bilateralni) - stenoza bubrežne arterije (kao posljedica tromboze, sistemskog vaskulitisa), disekcija aorte aneurizma, obstrukcija bubrežne vene (rezultat tromboze ili kompresije izvana).

7. Mješoviti uzroci: septikemija, DIC sindrom, hipotermija, hipoksija (upala pluća, RDS), aortalni stezanje.

Najčešći uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega kod djece su dehidracija u prisutnosti akutnih crijevnih infekcija i gubitka u "trećem prostoru".

Uz pravodobno uklanjanje uzroka bolesti, prerenal ARF brzo prolazi obrnuti razvoj

Pravovremeno neprepoznat i neispravljen prerenal odvodnik (više od 24 sata) pretvara se u bubreg

Renalni ARF uzrokovan je oštećenjem bubrežne parenhima kod različitih bolesti bubrega, uključujući upalne, vaskularne i toksične učinke:

1. Ishemična oštećenja bubrega (ako se uzroci ne uklone!).

2. Bolesti parenhim bubrega: imunosna glomerulopatija - glomerulonefritis (GN) nakon streptokoka, lupus, membranski proliferativni, idiopatski brzo progresivni, nasljedni nefritis, GN u Schönlein-Genoch sindromu, Goodpascherov sindrom.

• Vaskularne lezije u periarteritis nodosa, sistemski lupus erythematosus, serumska bolest, Wegenerova granulomatoza, Hashimotova bolest.

• Mikroangiopatije: HUS, diseminirana intravaskularna koagulopatija, trombotička trombocitopenička purpura, hemoragični vaskulitis.

4. Otrovna oštećenja tubula:

• Nefrotoksičnost koja uzrokuje primarno tubularno oštećenje - intersticijski nefritis (TIN): fenacetin, nesteroidni protuupalni lijekovi, antibakterijski lijekovi, ampicilin, meticilin, sulfonamidi, rifampicin, itd., Teške metalne soli, sublimi.

Infiltrativni (maligni tumori, Beckov sarkoidoza).

5. Mješoviti: hemolitički-uremski sindrom, tromboza bubrežne vene, hemoglobinurija, mioglobinurija, tumori, infekcija, mokraćna nefropatija, razvojne abnormalnosti (policistična, hipoplazija / displazija / aplasia bubrega).

Renalni uzroci ovise o dobi. U novorođenčadi i maloj djeci, vodeći su neriješeni prerenalni uzroci, HUS. U predškolskim i školskim dobima prevladavaju imunosne glomerularne bolesti, vaskulitis, intersticijski nefritis.

Postrenalni odvodnik

1. Urethralna (uretralna stezanja, ureterocele, uretralni ventili, fimoza).

2. Želučani (neurogeni mjehur).

3. Ureterična: bilateralna stenoza usta mokraćovoda, hidronefroza na pozadini sužavanja uretera, retroperitonealna fibroza, ozljeda zračenja, kirurška (ligacijska ligacija).

Nabavna opstruktivna uropatija također uključuje i vesikoureteralni refluks, kamenje, krvne ugruške, tumore, upalne bolesti mokraćnog trakta.

Za razliku od odraslih, postrenalna oligurija izuzetno je rijetka kod djece.

Tablica 69 - Učestalost uzročnih čimbenika u dobnim skupinama (%)

Novorođenčad, rano doba

Najčešći uzroci akutnog zatajenja bubrega kod djece različitih dobnih skupina su sljedeći čimbenici:

1. u novorođenčadi

Prerenal: (otprilike 80-85% slučajeva, ishemijsko oštećenje je najčešći uzrok akutnog zatajenja bubrega, a posljedica ishemije bubrega može se razviti nekroza i apoptoza).

• kongenitalni defekti srca.

• Kongestivno zatajenje srca.

• Tromboza bubrežnih žila.

• Iatrogenih učinaka u ante i postnatalnim razdobljima.

• Malformacije urinarnog sustava.

• Tromboza bubrežne vene.

• Blokada mokraćnog trakta soli kristala (urolitijaza se može razviti čak iu novorođenčadi, osobito preuranjeno s hiperkalciurijom).

2. 1 mjesec - 3 godine:

• Primarna toksična infekcija.

• Anhidrmički šok u akutnim crijevnim infekcijama.

• Teški elektrolitički poremećaji (hipokalemija, metabolička alkaloza) raznih podrijetla.

• Virusna i bakterijska oštećenja bubrega (yersinioza, influenca).

• Lijek i intersticijski nefritis (trovanje).

• Shock (spaljivanje, septička, traumatska, transfuzija).

• Sustavni vaskulitis (sustavni lupus erythematosus, itd.).

• Subakutni maligni glomerulonefritis.

• Shock (spaljivanje, septička, traumatska, transfuzija).

patogeneza

ARF se razvija u razdoblju od nekoliko sati do nekoliko dana. Vodeće patofiziološke veze u razvoju simptoma akutnog zatajenja bubrega su poremećaji vode i elektrolita, metabolička acidoza, akumulacija ugljičnog dioksida, povećana ventilacija, oštećenje pluća i patološko disanje.

Sindrom akutnog zatajenja bubrega rijetko je izoliran. Najčešće se razvija kao dio višestrukog zatajenja organa.

Posebnost tijeka akutnog zatajenja bubrega je njegova ciklička priroda s mogućnošću potpune obnove oštećenih bubrežnih funkcija.

Temelj patoloških promjena u bubrezima:

1. Proksimalni dijelovi nefrona uglavnom su pogođeni, budući da su oni posebno osjetljivi na štetne čimbenike zbog visoke aktivnosti metaboličkih procesa.

2. OPN se razvija kada je pogođeno najmanje 70% tubula.

3. Tubularne epitelne lezije. Glomeruli su, u pravilu, netaknuti ili minimalno modificirani (isključujući odvodnik s glomerulonefritisom). Promjene u tubulama: ishemija bubrežnog tkiva dovodi do akutne tubularne nekroze s mehaničkom opstrukcijom tubula s ukrašenim epitelom. Postoje tubulonekroza (epitelne nekroze sa očuvanjem baze membrane) s toksičnom nefropatijom i tubuloreksom (osim epitelne nekroze, podrumska membrana je također uništena). Uočeno: intersticijski edem, neorganiziranje vezivnog tkiva, mnoštvo kapilara glomerula, intersticijski edem i ekspanzija mesangija. Očuvanje podrumske membrane tubula ukazuje na moguću toksičnu etiologiju akutnog otkazivanja bubrega. Djeca često imaju mikrothrombozu kapilara, bubrežna tijela, ponekad segmentna ili ukupna nekroza kortikalne supstance bubrega.

Bez obzira na uzrok odvodnika, mikroskopska slika je ista.

Nephronecrosis - nakon 10-15 minuta nakon oštećenja bubrega može se vidjeti oticanje, a nakon 48 sati - nekroza. Bolje su proksimalne tubule.

Širenje tubula, prestanak reapsorpcije vode dovodi do povećanja pritiska u tubulama, njihovog oštrog edema i rupture zavojenih tubula

Kortikalna nekroza je najteži oblik glomerularne lezije (nepovratan).

Unatoč raznolikosti etioloških čimbenika organske apn, njegova patogeneza se sastoji od sljedećih glavnih patoloških procesa:

1. renalna vazokonstrikcija koja uzrokuje ishemija tkiva;

2. smanjiti propusnost glomerularnih kapilara, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR);

3. tubularna opstrukcija s staničnim ostacima;

4. transepitelijalna reverzna struja filtrata u perioskleralni prostor;

5. trombozna bubrežna glomerularna mikroangiopatija je karakteristična značajka hemolitičko-uremskog sindroma (HUS), vodećeg uzroka akutnog zatajenja bubrega kod djece.

Hemodinamski faktor igra dominantnu ulogu u patogenezi sindroma akutnog otkazivanja bubrega. Opisana je poznatim fenomenom (tubuloglomerularna povratna informacija) čija je suština oštećenje epitelnih stanica proksimalnih tubula zbog utjecaja bilo kojeg čimbenika koji dovode do smanjenja reapsorpcije soli i vode u početnom dijelu nefronu. Povećani protok Na iona i vode u distalne dijelove nefrona služi kao poticaj za oslobađanje vazoaktivnih tvari (renina) pomoću juxtaglomerularnog aparata. Renin uzrokuje i održava grč dotičnih arteriola s preraspodjelom bubrežnog protoka krvi, pustošenjem arteriola i smanjenjem GFR. Sve to dovodi do smanjenja izlučivanja soli i vode. Signal povratne veze koji dobivaju tubule radi smanjenja protoka krvi i GFR u uvjetima pretjeranog izlučivanja otopina nazivaju se tubuloglomerularna povratna informacija. Pod fiziološkim uvjetima, on osigurava sigurnosni mehanizam za ograničavanje SCF kada je funkcionalni kapacitet tubula preopterećen. Međutim, kod akutnog oštećenja bubrega aktivacija ovog mehanizma dodatno smanjuje protok krvi iz bubrega, ograničava isporuku hranjivih tvari i pogoršava oštećenje tubula. Uz smanjenje protoka krvi u bubrezi do 30% glomerularne filtracije nije određeno.

U oligurijskom stadiju akutnog otkazivanja bubrega hemodinamski faktor više nema dominantnu ulogu. Pokušaji povećanja protoka krvi kroz bubrege, kada se već dogodilo oštećenje bubrega, ne daju značajan porast GFR-a i ne poboljšavaju tijek akutnog zatajenja bubrega.

Nakon toga, značajna oštećenja reapsorpcijskog kapaciteta nefona, promjene u normalnom kortikodijelnom osmotskom gradijentu pod uvjetima smanjene brzine filtracije dovode do povećanja frakcijskog ili apsolutnog izlučivanja vode. To objašnjava razvoj poliuronske faze akutnog zatajenja bubrega.

U fazi oporavka, uloga hemodinamskog čimbenika ponovno dolazi do izražaja. Povećana protoka krvi u paralelu povećava povećanje GFR i diureza. Trajanje stanja oporavka određeno je preostalom masom postojećih nefona, a stopa oporavka bubrega izravno ovisi o bubrenom protoku krvi u fazi oporavka.

Trenutačno, pravodobna uporaba konzervativnih metoda detoksikacije i renalne zamjenske terapije omogućuje liječenje sindroma akutnog zatajenja bubrega kao reverzibilnog stanja.

Slika 11 - Patogeneza oligurije u akutnom zatajivanju bubrega (prema N. P. Shabalov, 1993)

Klinika i za prenaponsku zaštitu

Budući da je akutno zatajenje bubrega karakterizirano brzim ili naglim smanjenjem glomerularne filtracije, to se klinički očituje smanjenjem diureze, smanjenom funkcijom izlučivanja dušika, vodenim elektrolitom i drugim razmjenama te patološkim oštećenjem gotovo svih sustava i funkcija.

ARF je ciklički proces, klasično prolazi kroz 4 uzastopne faze:

3. obnova diureze i poliurije;

4. ishod (oporavak?).

I. stupanj akutnog zatajenja bubrega - početni (šok, predanurni)

Trajanje - od 6 do 24 sata. Kliničku sliku dominiraju znakovi bolesti koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega i smanjena diureza. Klinički se očituje ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega (slika akutne infekcije ili trovanja, teškim hemodinamskim poremećajima karakterističnim za šok i kolaps, au slučaju glomerulonefritisa može se povećati krvni tlak).

2. uznemirenost;

3. visoka temperatura

5. bol u trbuhu, donji dio leđa,

6. sve veći pad diureze i gustoće urina (!).

Treba imati na umu da:

1. Oliguria - smanjenje stope diureze <0,5 ml / kg * sat (u djece od 1 godine - 1,0 ml / kg * sat).

2. Dnevna diureza manja od 300 ml / m2 / dan ili 10-12 ml / kg / dan.

3. Anuria - smanjenje brzine diureze <0.3 ml / kg * sat (u djece 1 godina života <0.5 ml / kg * sat).

4. Dnevna diureza manja od 60 ml / m2 / dan ili manja od 50 ml / dan.

5. Poliurija - povećanje brzine diureze> 2.5 ml / kg * sat.

Nemoguće je identificirati pojmove "oligurije" i "odvodnika" - to nije sinonim! OPN je gubitak homeostaznih funkcija bubrega. Oligurija može biti zaštitni fiziološki odgovor bubrega na smanjenje protoka krvi bubrega kao odgovor na dehidraciju, hipovolemiju, hipotenziju, hipotermiju itd. %), sposobni govoriti o razvoju prerenalnog zatajenja bubrega. U slučajevima gdje funkcionalno oštećenje dovodi do strukturnih promjena u bubrežnoj parenhimu, oligurija odražava razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega i uvijek ga prati izražena azotemija.

II stupanj - oligoanuric

Najtipičniji, pokazuje sve znakove akutnog zatajenja bubrega. Trajanje - od nekoliko dana do tjedana.

U kliničkoj slici oštećenje gotovo svih organa i sustava postaje očigledno: povećanje uremske opijenosti, overhydracija s smanjenjem diureze (do 50-100 ml dnevno), hiperkalemija. Opće stanje pacijenta je ozbiljno.

Znakovi karakteristični za poraz različitih sustava su:

1. Živčani sustav:

• tešku glavobolju;

Oligoanurija, hiperhidracija: periferni, abdominalni i visceralni edem, plućni edem, mozak s komandom i konvulzije, povećanje tjelesne težine.

Miris amonijaka iz usta;

• averzija na hranu.

2. Koža i sluznice:

• bljedilo, ikterichnost sclera i integument;

• hemoragične petehije, ekcimoze;

• suha usta, stomatitis, pukotine sluznice usne šupljine i jezika.

3. Dišni sustav:

• dispneja (kiselo disanje - duboko i bučno);

• kongestivno napuhivanje u plućima;

• intersticijski plućni edem "Fluid pluća" (karakteristična značajka na radiografiji je mjesto bubrenja u središtu pluća u obliku leptira, dok periferiju pluća nema edema);

• Povišena razina težine uremskih toksina (oligopeptida) dovodi do difuzijskog odstupanja dišnog sustava, šok-pluća, dekompenzacije sustavne hemodinamike.

4. Kardiovaskularni poremećaji:

• znakovi zatajenja srca;

• širenje granica srca;

• gluhoća srčanih tonova;

• sistolička buka s rastom opijenosti i anemije postaje grublja;

• hipotenzija ili hipertenzija;

• promjene EKG-a (uključujući fibrilaciju ventrikula);

5. Gastrointestinalni trakt:

• gastritis; uremski enterokolitis.

6. Mokraćni sustav:

• mokraća je mutna, mračna, čini se krvavom, specifična je gravitacija niska, crvene krvne stanice, bijele krvne stanice, cilindri, hemoglobinske nakupine;

• bol u leđima;

• bol kada pritisnete donji dio leđa.

Elektrolit i neravnoteža u kiseloj bazi.
Klinički znakovi zarazne bolesti ili reinfekcije.

Laboratorijski indeksi promjena homeostaze:

1. Urea 25-35 mmol / 1;

2. Kreatinina 0,3-0,5 mmol / 1. Sadržaj kreatinina povećava se brže od uree. Uz povećanje azotemije - multiorganne toksične promjene (uključujući enterokolitis, otežavajući poremećaje vode i elektrolita).

3. Abnormalnosti vode i elektrolita (hiperkalijemija> 6-7 mmol / l, hiperfosfatemija> 4-5 mmol / l, hipermagnemija - 2-3 mmol / 1, sniženi natrij, kalcij, protein krvi (albumin! razgradnja tkiva i zadržavanje kalija izlučenih bubrega): bradikardija, ekstrasstola, asistola... mogu se razviti miokarditis, rjeđe endokarditis, SN. Ovi poremećaji su čest uzrok smrti kod pacijenata u ovoj fazi.

4. Glomerularna filtracija smanjuje se na 10-15 ml / min.

5. KHS - metabolička acidoza s smanjenjem rezervne alkalosti.

6. U krvi: visok ESR, leukocitoza, anemija.

Oligoanurni stadij čini više od 70% smrti od akutnog zatajenja bubrega.

S uspješnom terapijom, proces se prebacuje u fazu oporavka.

Faza III - faza oporavka diureze i poliurije

Karakterizira ga: povećana diureza s tendencijom hipoelektrolitemije.

Stanje pacijenta je ozbiljno. Uobičajeno, postoje dva razdoblja:

Rano (diureza povećava, ali azotemija i dalje postoji) i kasni (metabolizam dušika normalizira).

1. Postupno vraćanje vode izlučivanje bubrega. Povećajte količinu urina. Gustoća urina je niska. Postoje dvije mogućnosti za tečaj - postupno povećanje diureze ili naglo povećanje količine urina. Izlučivanje vode prevladava nad izlučivanjem natrija, što dovodi do hipotalnamije, a značajan gubitak kalija s urinom dovodi do hipokalemije. U ranoj poliuretičkoj fazi - diurezija do 3 litre dnevno, kasnije (5-6 dana) - do 2 litre.

2. Dobivena dehidracija i dielektrolitemija očituju se gubitkom težine, astenijom, letargijom, letargijom, hipotoničom mišića, povraćanjem hipertenzije.

3. Postupno normalizirana funkcija ispuštanja dušika.

4. Često se pridružuje infektivnoj patologiji.

Stupanj oporavka diureze čini oko 30% smrti od akutnog otkazivanja bubrega. Najčešći uzroci njih su ozbiljni poremećaji ravnoteže vode i elektrolita te infektivnih komplikacija.

Trajanje ove faze je 1-3 mjeseca.

Stadij IV - Stadij izlaska (oporavak?)

Polazi od trenutka normalizacije razine troske dušika.

Završava: obnova funkcije bubrega ili stvaranje kroničnog zatajenja bubrega.

Trajanje - 6 - 24 mjeseca. Zabilježeno je spor oporavak djelomičnih renalnih funkcija (koncentracija, filtracija, acidoammoniogeneza), metabolizam vode i elektrolita i ravnoteža baze kiseline i bazi se normaliziraju, eliminiraju se simptomi oštećenja kardiovaskularnih i drugih sustava.

Trajanje: 6-36 mjeseci.

komplikacije:

2. akutni edem pluća i mozga;

3. akutna kardiovaskularna insuficijencija;

4. krvarenje i krvarenje;

5. septička infekcija, pijelonefritis, intersticijski nefritis;

6. nastanak kroničnog zatajenja bubrega.

Ishod bolesti ovisi o uzroku i opsegu oštećenja bubrega.

Smrt se promatra u 10-50% bolesnika (mala djeca - 25-40%, u starijoj djeci - 10-25%).

CKD kao posljedica akutnog zatajenja bubrega razvija se u 10-20% djece u prvih 3-5 godina nakon patnje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega.

Smrtnost od akutnog otkazivanja bubrega: do 20% korištenjem renalne zamjenske terapije (PZT) i do 40% bez PZT-a.

dijagnostika

Glavni znakovi akutnog otkazivanja bubrega su: brzo povećanje razine kreatinina u krvi ili smanjenje satne diureze. Ovi simptomi su međusobno neovisni, a jedan od njih dovoljan je za dijagnozu akutnog otkazivanja bubrega.

Da bi se utvrdio uzrok akutnog zatajenja bubrega potrebno je imati podatke iz povijesti, glavnih i dodatnih metoda ispitivanja.

Ako sumnjate da odvodnik treba:

1. Procijeniti diurezu (smanjena apsolutno ili relativno, rjeđe - poliurij, u fazi III - tipičan simptom).

2. Odredite gustoću urina (u većini bolesnika s ARF, gustoća se smanjuje).

3. Fiziološka hipostenacija javlja se samo poliurijom!

4. Maksimalna gustoća urina:

• Do kraja 1 godine života do 1015.

• u ranoj dobi prije 1020.

• U starijoj dobi do 1030.

5. Istražiti urinarnu sedimentu (detektirana proteinuria, eritrociturija, hemoglobinurija, leukociturija, cilindrurija).

Karakteristike mulja određuju se uzrok odvodnika.

Periferna krv (KLA) je tipična:

1. Anemija (s akutnim zatajenjem bubrega kao znak hemolize ili krvarenja)

3. Smanjeni hematokrit

4. Hemoliza (s HUS)

5. Neutrofilija s pomakom ulijevo

Biokemijski krvni test (BAC) - je tipičan:

1. Povećanje koncentracije uree krvi (normalno do 8.55 mmol / l).

2. Povećanje sadržaja kreatinina u krvi (brže od uree) (norma je do 0.088 mmol / l).

3. Dinamika povećanja razine kreatinina i uree ovisi o ozbiljnosti oštećenja bubrega i brzini njihove manifestacije, osobito povećane u uvjetima katabolizma.

4. Rast razine K + krvi (normalno 3,7-5,2 mmol / l)

60% bolesnika, acidoza povećava hiperkalijemiju, alkaloza se smanjuje.

5. Rast sadržaja Mg (norma 0.8-1.1 mmol / l).

6. Povećanje koncentracije P (normalno 0,65-1,62 mmol / l).

7. Smanjenje razine Ca (norma od 2,3-2,7 mmol / l).

8. Smanjenje sadržaja Cl (norma je 96-107 mmol / l).

9. Umjereno smanjenje koncentracije Na (norma je 135-145 mmol / 1).

Svi podaci traju od 4 do 15 godina.

Državna kiselina (CBS):

1. Metabolička acidoza.

2. Respiracijska alkaloza (obično ne nadoknađuje acidozu).

1. Ubrzanje vremena zgrušavanja.

2. povećanje koncentracije fibrinogena.

3. Povećanje produkata degradacije fibrina (FDP).

4. Smanjena fibrinolitička aktivnost.

5. EKG znakovi abnormalnosti elektrolita.

Od presudne važnosti za liječenje je prepoznavanje prerijentalnog i bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. U većini slučajeva, brzo poboljšanje bubrežne perfuzije vodi do poboljšanja funkcije bubrega. Ispod su glavne značajke koje pomažu u diferencijalnoj dijagnozi, međutim, nitko od njih se ne može koristiti u slučaju kada je odvodnik došao na pozadinu ESRD-a.

Više Članaka O Bubrega