Glavni Cista

Prerenalni akutni zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega - sindrom koji se razvija kao posljedica bubrežnih poremećaja procesa (bubrežnog krvotoka, glomerularne filtracije, cijevni izlučivanja, tubularna reapsorpcija, koncentriranja sposobnost bubrega), te naznačen time, azotemijom, poremećaja vode elektrolita i kiselina-baza statusa.

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica poremećaja prije bubrega, bubrega i nakon adrenalne bolesti. Prerenal ARF razvija se u vezi s oštećenjem bubrežnog protoka krvi, bubrežnim ARF - u slučaju oštećenja bubrežne parenhima, postrenalna ARF povezana je s oštećenim odlivom urina.

Morfološki supstrat OPN-a je akutna tubulonekroza, koja se očituje smanjenjem visine granice četkice, smanjenjem presavijanja bazolateralnih membrana i nekroze epitela.

Prerenal akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog protoka krvi kao rezultat vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećaja sistemske hemodinamike i smanjenja volumena krvi u cirkulaciji, dok se funkcija bubrega očuva.

produljeno ili kratkotrajno (rijetko) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok zbog različitih uzroka: post-hemoragička, traumatska, kardiogena, septička, anafilaktička i sl., velika kirurška intervencija);

smanjenje količine krvi u krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nekontrolirano povraćanje, proljev);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, uz smanjenje periferne rezistencije (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);

smanjenje srčanog učinka (miokardijalni infarkt, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključ patogeneza prerenal ARF je oštar pad brzine glomerularne filtracije zbog grču aferentnih arteriola, manevriranje krvi u jukstaglomerularnih sloja i kortikalne ishemije pod utjecajem štetan faktor. Zbog smanjenja krvi kroz bubrege, uklanjanje metabolita smanjuje se i razvija azotemija. Stoga, neki autori ovu vrstu odvodnika nazivaju prerenalnom azotemijom. S produljenim smanjenjem protoka krvi u bubrezima (više od 3 dana), pre-bubrežni ARF pretvara se u bubrežni ARF.

Stupanj bubrežne ishemije korelira s strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine granice četkice i područje bazolateralnih membrana). Početni ishemija povećava propusnost membrane cijevnog epitelnih stanica iona koji ulazi u citoplazmu aktivno transportira posebnom nosaču na unutarnjoj površini membrane mitohondrija ili u sarkoplazmatskog retikuluma. Energetski manjak u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom gibanja iona dovodi do nekroze stanice, a rezultirajuća detrzija stanica ometa tubule, čime se otežava anuriju. Smanjenje volumena kanalske tekućine u ishemiji.

Oštećenje nefrocita je popraćeno oštećenom natrijevom reapsorpcijom u proksimalnim tubulama i prekomjernom unosu natrija u distalnim područjima. Natrij stimulira proizvodnju renina u makula densa, u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega njegov je sadržaj obično povišen. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosterona. Povećan je ton simpatičkih živaca i produkcije kateholamina. Pod utjecajem komponenata sustava renin-apiotenzin-aldosterona i kateholamina, održavaju se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U glomerularnim kapilarnama pad tlaka i, sukladno tome, efektivni tlak filtracije se smanjuje.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare juxtaglomerularne zone (Oxford Shunt), u kojem se pojavljuje stasis. Porast tlaka u tubulima popraćen je smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija od najosjetljivijih distalnih tubula na njemu manifestira nekroza cijevnog epitela i podzemne membrane sve do tubularne nekroze. Okluzija tubula javlja se s fragmentima nekrotičnih epitelnih stanica, cilindara itd.

Pod uvjetima hipoksije u srži promijeniti arahidonske kaskade aktivnosti enzima popraćeno smanjenjem stvaranja prostaglandina posjeduju vazodilatatornym djelovanje i oslobađanje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, bradikinin), izravno utječu bubrežnih žila i razbijanje bubrežnih hemodinamiku. Ovo zauzvrat doprinosi sekundarnoj oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon obnavljanja bubrežnog krvotoka dolazi do formiranja reaktivnih kisikovih vrsta, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja podržava kršenje propusnosti membrane za ione i produžuje oligurijsku fazu OPN. Posljednjih godina blokatori kalcijevog kanala (nifedipin, verapamil) korišteni su za uklanjanje neželjenog prijenosa kalcija u stanice u ranoj fazi akutnog zatajenja bubrega, čak i protiv ishemije ili odmah nakon eliminacije. Uočava se sinergistički učinak s upotrebom inhibitora kanala kalcija u kombinaciji sa supstancijama sposobnim za hvatanje slobodnih radikala, kao što je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stupanj ishemije bubrega korelira s strukturnim promjenama u epitelu tubula, mogu razviti vakuolarnu degeneraciju ili nekrozu pojedinih nefrocita. Vakuumna distrofija se eliminira u roku od 15 dana nakon prestanka štetnog faktora.

Renalno akutno otkazivanje bubrega razvija se kao posljedica ishemije bubrega, to se događa sekundarno s primarnom oštećenom perfuzijom bubrega ili pod utjecajem sljedećih razloga:

upala bubrega (glomerulonefritis, intersticijalni nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radiopakcijske tvari, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljik tetraklorid, životinjski i biljni otrovi;

Renovaskularne bolesti (tromboza i embolizacija bubrežne arterije, disekcija aorte aneurizma, bilateralna tromboza renalnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i ne traumatska rabdomioliza);

Ova vrsta akutnog zatajenja bubrega karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksičnosti, koji su fiksirani na stanice bubrežnih tubula. Prije svega, proksimalni tubuli su oštećeni, dolazi do epitelije distrofije i nekroze, nakon čega slijedi umjerena promjena intersticija bubrega. Glomerularne lezije su obično manje.

Do sada je opisano više od 100 nefrotoksina, koje izravno štetno djeluju na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza nižeg nefuna, vazomotorska vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksičnosti čini oko 10% svih primanja pacijenata u akutne centre hemodijalize.

Nefrotoksičnost tubuloepitelialnyh uzrok oštećenja strukture različitog stupnja - po distrofije (hidropsni, vakuolarni, balon, masno, gialinokapelnaya) do djelomične ili masivnim koagulacija nekroze nephrocytes. Ove se promjene javljaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksaciju nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter na staničnoj membrani i citoplazmi. Pojava distrofije određena je aktivnim faktorom.

Nefrotoksičnost otrovi „tiol grupa” (spojevi žive, krom, bakar, zlato, kobalt, cink, olovo, bizmut, litij, urana, kadmij i arsen) manifestira blokada sulfhidrila (tiolnu) skupine enzima i strukturnih proteina i plazmokoaguliruyuschim tome da uzrokuje masivne koagulacijsku nekrozu tubula. Sublimat uzrokuje selektivnu oštećenja bubrega - "sublimirajuću nefroza". Druge tvari ove skupine se ne razlikuju u selektivnosti djelovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica. Na primjer, osobitost bakrenog sulfata, trovanja biciklom, trovanja arcnom vodikom kombinacija je koagulacijske epitelne nekroze proksimalnog tubula s akutnom hemoglobinurnom nefroza. U slučaju bichromate i arsena trovanja vodikom, promatra se centrolobularna nekroza jetre s kolemijom i chelacijom.

Trovanja etilen glikolom i njegovi derivati ​​karakteriziraju irreverzibilno uništavanje unutarstaničnih struktura nazvanih balonskom distrofijom. Etilenglikol i njegovi produkti raspadanja ponovno se apsorbiraju bubrežnim tubularnim epitelnim stanicama, a u njima se formira veliki vakuol, koji pomiče stanične organele zajedno s jezgrom u bazalnu podjelu. Takva distrofija, u pravilu, završava kolkvacijskom nekrozom i potpunim gubitkom funkcije zahvaćene tubule. Sekvencioniranje oštećenog dijela ćelije uz vakuum je također moguće, a sačuvani bazalni dijelovi s gurnutom stranom mogu biti izvor regeneracije.

Otrovanje s dikloroetanom, rjeđe kloroformom, praćeno je degeneracijom masnih stanica nefrocita (akutne lipidne nefroze) proksimalnih, distalnih tubula i petlje Henle. Ovi otrovi imaju izravni toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinski-lipidnih kompleksa u njoj, koji je praćen inhibicijom cjevaste reapsorpcije.

Reapsorpcija agregata pigmenta bjelančevina (hemoglobina, mioglobina) epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje distrofiju hialina kapljica. Pigmentni proteini, filtrirani kroz glomerularni filter, kreću se duž tubule i postepeno se taložu na rubu četkice u proksimalnom tubulu, djelomično reabsorbiraju nefrocita. Akumulacija pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćena je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumenu tubula, zajedno s granicom četke, gdje se formiraju granulirani i glikatični pigmentni cilindri. Proces se odvija tijekom 3-7 dana. Tijekom tog perioda, unreabsorbed pigment masa u lumen od tubules su zbijeni, kreće u petlju od Henle i distalni tubules. Djelomična nekroza javlja se u apikalnim područjima epitelnih stanica preopterećenih pigmentnim granulama. Odvojene pigmentne granule se pretvaraju u feritin i zadržavaju se dugo u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozida (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin, itd.) Povezana je s prisutnošću u njihovim molekulama slobodnih amino skupina u bočnim lancima. Aminoglikozidi u tijelu nisu metabolizirani, a 99% njih izlučuje se nepromijenjeno u mokraći. Filtrirani aminoglikozidi su fiksirani na apikalnoj membrani proksimalnih tubulnih stanica i petlja Henle, povezana su s vezikulama, apsorbiraju se pinocitozom i oduzimaju se u lizosomima cjevastog epitela. Koncentracija lijeka u korteksu postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizira povećanje anionskih fosfolipidnih membrana, naročito fosfatidilinozitol, oštećenje mitohondrijske membrane, praćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, oštećene oksidacijske fosforilacije i energetskog deficita. Kombinacija tih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da ioni sprječavaju učvršćivanje aminoglikozida na rubu četkice i time smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da cijevni epitel, koji se regenerira nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.

Terapija s osmotskim diuretinom (otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola, itd.) Može se komplicirati hidropičkom i vacuolarnom degeneracijom nefrocita. Istodobno, u proksimalnim tubulama, osmotske gradijent fluida na obje strane tubulnih stanica mijenja se - krv pranje tubula i privremeni urin. Stoga je moguće prenijeti vodu u cjevaste epitelne stanice iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica pri uporabi osmotskih diuretina traje dulje vrijeme i, u pravilu, povezana je s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici dramatično smanjuje svoj energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotske nefroze nisu uzroci akutnog otkazivanja bubrega, već nepoželjni učinak njegovog liječenja ili posljedica nadopunjavanja energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.

Sastav urina s renalnim OPN-om sličan je u sastavu glomerularnog filtrata: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj urina povećava se zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Prenalni akutni zatajenje bubrega javlja se zbog kršenja izljeva urina kroz mokraćni trakt kao rezultat sljedećih poremećaja:

okluzija mokraćnog trakta s rakom ili krvnim ugrušcima;

opstrukcija uretera ili uretera pomoću tumora koji se nalazi izvan mokraćnog trakta;

Kršenje urinovog izljeva prati prekomjerno rastezanje urinarnog trakta (uretera, zdjelice, šalice, sakupljačke cijevi, tubule) i uključivanje sustava refluksa. Postoji povratni protok urina iz urinarnog trakta u međustanični prostor bubrežne parenhima (pielorenalni refluks). Ali izražen edem nije opažen uslijed protjecanja tekućine kroz sustav venske i limfne žile (povišeni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog tlaka na tubulama i glomerulusu vrlo umjeren, a filtracija je neznatno smanjena. Ne pojavljuju se izraženi poremećaji protočnog krvotoka, a unatoč anuriji, funkcija bubrega očuvana je. Nakon uklanjanja prepreke na odljev urina, diureza se vraća. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, učinci akutnog zatajenja bubrega nakon obnavljanja prohodnosti mokraćnog trakta brzo nestaju.

S produljenom okluzijom i visokim hidrostatskim tlakom poremećeni su filtracija i perkutani protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s trajnim refluksa, doprinose razvoju intersticijskog edema i tubularne nekroze.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određeni uzorak i stadij bez obzira na uzrok koji ju je prouzročio.

Faza 1 - kratko trajanje i završava nakon prestanka faktora;

Faza 2 - razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju produljene oligurije (do 4 tjedna), vjerojatnost razvoja kortikalne nekroze oštro se povećava;

3. faza - razdoblje poliurije - obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

Faza 4 - obnova funkcije bubrega. Klinički, druga faza je najteža.

Razvija se izvanstanična i unutarstanična prekomjerna hidratacija, neplodna izlučujuća renalna acidoza (ovisno o mjestu oštećenja kanala, moguća je acidoza tipa 1, 2, 3). Prvi znak hiperhidracije je kratkoća daha zbog intersticijskog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije tekućina počinje akumulirati u šupljinama, a pojavljuju se hydrothorax, ascites, edem donjih ekstremiteta i lumbalne regije. Uz to su izražene promjene u biokemijskim parametrima krvi: azotemija (kreatinin, urea, povišene razine mokraćne kiseline), hiperkalemija, hyponatremija, hipokloremija, hipermagnemija, hiperfosfatemija.

Razina kreatinina u krvi se povećava, bez obzira na prirodu prehrane bolesnika i intenzitetu razgradnje proteina. Stoga, stupanj kreatinemije daje predodžbu o ozbiljnosti i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija se javlja uslijed smanjenja izlučivanja kalijuma, pojačane oslobađanja kalijuma iz stanica i bubrežne acidoze u razvoju. Hiperkalijemija 7,6 mmol / l klinički se očituje poremećajima srčanog ritma sve do potpunog srčanog udara; postoji hiporefleksija, smanjena ekscitacija mišića s razvojem naknadne mišićne paralize.

Elektrokardiografski parametri u hiperkalijemiji: T val - visoka, uska, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje kompleksa QRS.

Hyperphosphatemia uzrokovana smanjenim izlučivanjem fosfata. Geneza hipokalcemije ostaje nejasna. U pravilu, promjene u homeostazi kalcijevog fosfata su asimptomatske. No, s brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcemijom može doći do tetanusa i napadaja. Hyponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernom primjenom. Nema apsolutnog nedostatka natrija u tijelu. Hypersulphatemia, hipermagnesemija, u pravilu su asimptomatska.

U roku od nekoliko dana nastaje anemija, čija je geneza objašnjena hiperhidriranjem, hemolizom crvenih krvnih zrnaca, krvarenjem i inhibicijom produkcije eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Anemija se obično kombinira s trombocitopenijom.

Druga faza je karakterizirana pojavom znakova uremije, a prevladavaju simptomi gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).

S imenovanjem antibiotika na početku simptoma povećanja proljeva. Nakon toga, proljev zamjenjuje zatvor zbog teške intestinalne hipokinezije. U 10% slučajeva opaža se gastrointestinalno krvarenje (erozija, čireva gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravodobno propisana terapija sprečava razvoj komete, uremski perikarditis.

Tijekom oligurijskog stadija (9-11 dana) izražava se mokraći, proteinurija i cilindrurija tamne boje, naturiurija ne prelazi 50 mmol / l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti u plazmi. U 10% bolesnika s akutnim ljekovitim intersticijalnim nefritisom diureza je spašeno.

Treći stupanj karakterizira oporavak diureze do 12-15 dana od pojave bolesti i poliurijom (više od 2 l / dan), što traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije je rezultat obnove funkcije filtriranja bubrega i nedovoljne koncentracije funkcije tubula. U poliuretskoj fazi, tijelo se istovaruje iz tekućine akumulirane tijekom razdoblja oligurije. Sekundarna moguća dehidracija, hipokalemija i hyponatremija. Smanjuje se proteinurija.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

  • smanjena srčanost;
  • plućna embolija;
  • operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
  • opsežne opekline;
  • dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
  • uzimanje diuretskih lijekova;
  • naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

  • opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
  • bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
  • lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
  • ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF-a uključuju:

  • spazam sfinktera mjehura;
  • opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
  • tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
  • ozljede i hematomi;
  • upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

  • početna faza;
  • stadij oligoanurije;
  • stadij poliurije;
  • stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

  • oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
  • proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
  • visoki krvni tlak;
  • zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
  • oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
  • povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
  • opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

  • kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
  • ispljuvati krv;
  • potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
  • gubitak svijesti, koma;
  • grčenja mišića i grčevi;
  • teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

  • potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
  • u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
  • dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

  • EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
  • biopsija bubrega;
  • X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

  • antibiotici za zarazne bolesti;
  • nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
  • korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
  • uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
  • uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
  • operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
  • uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
  • detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

  • Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
  • Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
  • Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razviti letargičnu tetraparezu. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

  • Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.

Sindrom akutnog otkazivanja bubrega: klinička slika, metode liječenja i prognozu

Zastoj bubrega naziva se komplikacija različitih patologija. Može se liječiti, ali potpuni oporavak organa ponekad je nemoguć.

Važno je razumjeti da je akutno zatajenje bubrega sindrom - skup znakova koji potvrđuju kršenja u različitim sustavima.

Krivci su ozljede ili bolesti koje oštećuju organe.

razlozi

Akutno zatajenje bubrega uzrokuje sljedeće:

  • spor protok krvi;
  • oštećeni kanali;
  • uništenje s gubitkom arterija i kapilara;
  • opstrukcije, poremećavajući protok mokraće.

Statička raspodjela uzroka:

  1. trauma, kirurgija s velikim gubitkom krvi. Ova grupa obuhvaća više od 60% svih zabilježenih slučajeva. Njihov broj stalno raste zbog kirurških intervencija s umjetnom cirkulacijom krvi;
  2. uzimanje nefrotoksičnih lijekova, trovanje arsenom, otrov gljivica i živa;
  3. tijekom trudnoće postoje odstupanja - do 2%.

Katalizatori su:

  • uzimanje diuretika;
  • plućna embolija;
  • smanjenje srčanog učinka;
  • opekline;
  • dehidracija s povraćanjem, proljev;
  • oštro smanjenje vaskularnog tona;
  • opijenost lijekovima, otrovima, teškim metalima, radiopojasnim spojevima;
  • oštećenje bubrežnih žila (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, aneurizma);
  • bolest bubrega: pijelonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis;
  • ozljeda bubrega.
Dugotrajno korištenje lijekova s ​​nefrotoksičnim učincima bez liječničkog nadzora dovodi do akutnog otkazivanja bubrega.

Klinička slika (klasifikacija i faze)

Do zatajenja bubrega dolazi:

  • kronični;
  • oštar.

Kronični oblik nastaje uslijed spore zamjene parenhima vezivnim tkivom. Nemoguće je vratiti zdravu funkciju, u slučaju teških oblika kirurški zahvat je neophodan.

Izraženi su akutni simptomi zatajivanja bubrega. Odgovaraju se takvi simptomi akutnog zatajenja bubrega kao teške boli i brzo povećanje simptoma. Ovo je sekundarna bolest koja se pojavila na pozadini ozljede ili neke druge bolesti. Mnoge promjene u ovoj fazi su reverzibilne s odgovarajućim liječenjem.

OPN se pojavljuje kada funkcija izlučivanja smanji i koncentracija dušika u krvi raste. Ne samo da je voda i osmotska ravnoteža poremećena, nego i kiselina i elektrolit. Stanje se razvija za nekoliko sati, ponekad i nekoliko dana. Dijagnoza se vrši kada simptomi traju dulje od 2 dana.

Usvojena klasifikacija temelji se na razlozima pojave odvodnika:

  • prerenal - 70%;
  • opstruktivno - 5%;
  • parenhima - 25%.

Akutna razvojna faza bubrežne insuficijencije ima sljedeće:

  1. starta. Znakovi bolesti koja je uzrokovala akutno otkazivanje bubrega i smanjenje diureze, prevladavaju;
  2. oligoanuric - najopasnija pozornica. Simptomatologija je izraženija jer postoji dovoljno proizvoda u metabolizmu dušika u krvi. Poremećena ravnoteža vode i soli uslijed smanjenja unosa kalijuma. Razvija se metabolička acidoza - bubrezi ne mogu održavati ravnotežu između kiselina i baze. U bolesnika se diureza smanjuje, opijanje tijela se javlja (osip, povraćanje, česti disanje, tahikardija), zbunjenost ili gubitak svijesti, protok organa. Trajanje - nekoliko tjedana;
  3. poliurijsko ili restorativno. Dolazi nakon tretmana. Relativna gustoća urina je niska, postoje crvene krvne stanice i proteini. Ovo potvrđuje obnovu rada glomerula, ali ostaje epitel vlakana. Vraća se koncentracija kalija, koja vam omogućuje uklanjanje viška tekućine. Međutim, rizik od dehidracije se povećava. Oporavak traje 2-12 dana;
  4. popunjavanje ili oporavak. Polako se počnu normalizirati bubrezi, uspostavlja se ravnoteža kiselih baza i metabolizam vode i soli, nestaju simptomi oštećenja dišnog i kardiovaskularnog sustava.

dijagnostika

Vodeći pokazatelj zatajenja bubrega je dnevna (diureza) i minutna količina urina.

Zdravi bubrezi uklanjaju oko 70% ubrizgavajuće tekućine. Minimalni volumen za stabilan rad tijela je 0,5 litara, što zahtijeva osobu da piju 0,8 litara.

U zdravih ljudi kada se konzumira 1-2 l dnevne diureze je 0,8-1,5 litara. U zatajenju bubrega volumen varira znatno prema gore ili dolje.

Anurija (izlučivanje do 50 ml) ukazuje na zatajenje bubrega. Točno dijagnosticiranje abnormalnosti u početnoj fazi je problematično.

Liječnici šalju ispitivanja urina kako bi odredili čimbenike koji izazivaju:

  • relativna gustoća bubrežnog odvodnika do 1.012, s prerenalom - 1.018;
  • vjerojatno je izgled proteina, stanica i granuliranih cilindara s renalnim oblikom;
  • višak crvenih krvnih stanica u urolitijazama, infekciji, raku i traumi;
  • mnogi leukociti govore o alergijskoj ili infektivnoj upali mokraćnog trakta;
  • uratna nefropatija otkriva kristale mokraćne kiseline.

Bakteriološko ispitivanje urina provodi se u svim fazama. Potpuna količina krvi pomoći će identificirati primarnu bolest, te biokemijsku - hipokaliju ili hiperkalimu.

Na oligoanurnoj fazi, liječnik mora razlikovati anuriju od akutnog kašnjenja. U bolesnika je instaliran kateter: kada je brzina odvajanja urina manja od 30 ml / sat, dijagnosticiran je akutni zatajenje bubrega.

Za pojašnjenje propisati analizu uree, kreatinina i kalija:

  • frakcijsko izlučivanje natrija u prerenalnom obliku do 1%, u ne-ligurskom obliku - do 2,3%, kalijeva nekroza u oligurističkom obliku - preko 3,5%;
  • omjer uree u krvi i test urina u prerenalnom obliku je 20: 1, bubrega - 3: 1. S kreatinom, 40: 1 (prerenal) i 15: 1 (bubrega) su slični;
  • smanjenje koncentracije klora u urinu - do 95 mmol / l.

Mikroskopija će pomoći pri prepoznavanju vrste oštećenja:

  • eritrocita i neproteinskih cilindara - oštećenje glomerulama;
  • cilindri hemoglobina - intratubularna blokada.
  • labav epitel i epitelni cilindri - cijevna nekroza.

Dodatne metode za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega:

  • EKG je učinjen svima, jer se povećava rizik od aritmije i hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, MRI za analizu stanja bubrega i opskrbe krvi, prisutnost opstrukcije mokraćnog sustava;
  • kromocitoskopija kako bi se uklonila opstrukcija usta uretera;
  • pregled izotopa bubrega za procjenu perfuzije;
  • prsnog rendgenskog zračenja za traženje plućnog edema;
  • biopsija u slučaju teškoća s dijagnozom.

liječenje

Zadaci liječnika u oligoanurskoj fazi:

  1. vratiti opskrbu krvlju;
  2. ispravna vaskularna insuficijencija;
  3. riješiti problem s dehidracijom.

U slučaju takve patologije kao akutnog otkazivanja bubrega, liječenje ovisi o uzroku i stupnju oštećenja.

Unesite glukokortikoide, citostatike. U slučaju zarazne bolesti, dodaju se antibiotici i antivirusni lijekovi. Tijekom hiperkalcemijske krize injicira se furosemid, otopina natrijevog klorida.

Kako bi se ispravila ravnoteža između soli i soli, ubrizgava se intravenozna glukoza i natrijev glukonat, furasemid. Ponekad ograničava unos tekućine. Extracorporeal hemocorrection omogućuje uklanjanje toksina iz tijela - uzroci akutnog zatajenja bubrega. Dodjeljivanje plazmefereze i hemogcorpcije.

Injekcijski furosemid

Uz opstrukciju, uklanjaju se kamenci od bubrega, tumora i stezanja uretera. Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega, u pravilu, sastoji se u primjeni injekcije dopamina radi smanjenja vazokonstrikcije bubrežnih žila. Ispustite rane i uklonite nekrozu. Hemodializa je propisana za uremiju, hiperhidraciju i acidozu.

Tijekom razdoblja oporavka propisana je prehrana za akutno zatajenje bubrega, koja nameće ograničenja na unos soli, proteina i tekućina. U tom je razdoblju obnovljena proizvodnja proizvoda metabolizma dušika.

pogled

Statistike pokazuju da oligurijska struja u 50% završava smrću osobe, a ne-ligurski - 26%.

Fatalni ishod s ARF ovisi o dobi pacijenta i stupnju oštećenja bubrega. To se događa zbog uremske komete, sepsa i nepravilne hemodinamike.

U 35-40% preživjelih, bubrezi su potpuno obnovljeni i 10-15% - djelomično, au 1-3% slučajeva pacijenti ostaju ovisni o hemodijalizi. U odsutnosti komplikacija u 90%, potpuni oporavak rada bubrega javlja se unutar 6 tjedana, ako se primjenjuju adekvatne metode liječenja.

U nekim pacijentima, smanjena glomerularna filtracija trajno je zadržana, kod drugih, ARF postaje kroničan. Potonji se mogu potpuno kontrolirati ako se liječenje započne u ranoj fazi. Inače, bubreg gubi radnu sposobnost i postoji potreba za presađivanjem organa od donatora.

Bubrezi imaju jedinstvenu sposobnost oporavka nakon gubitka osnovnih funkcija. Međutim, akutno otkazivanje bubrega uzrokuje vrlo ozbiljan broj bolesti koje su smrtonosne.

prevencija

Sve preventivne mjere usmjerene su na sprečavanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

Prije svega, potrebno je odmah liječiti pielonefritis, urolitijazu i glomerulonefritis.

Pacijent mora uočiti promjene u tijelu i dobrobit na vrijeme. Bolesnike s bubrežnim bolestima treba periodično pregledavati.

Posebno je važno pratiti stanje zdravlja kod dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije, glomerulonefritisa. Ovi pacijenti imaju povećan rizik od razvoja ARF-a.

Povezani videozapisi

Kako su djeca u kroničnom i akutnom zatajenju bubrega:

Akutno i kronično zatajenje bubrega s pravodobnim liječenjem omogućit će maksimalni oporavak izgubljene funkcije bubrega. Neodgovorni stav prema zdravlju u slučaju simptoma ARF može dovesti do smrti.

Akutno zatajenje bubrega

Otklanjanje bubrega - kršenje funkcije izlučivanja (izlučivanja) bubrega s akumulacijom u krvi dušikovih troska, koje se normalno uklanjaju iz tijela urinom. Mogu biti akutni i kronični. Ispod se smatra akutnim zatajenjem bubrega, a na kroničnom pročitajte članak: Kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - sindrom naglog, brzog smanjenja ili prestanka funkcije bubrega obaju (ili jedan bubreg), što dovodi do naglog porasta produkata metabolizma dušika u tijelu, povredu opće metabolizma. Oštećena funkcija nefuna (strukturna jedinica bubrega) javlja se zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i oštrog smanjenja opskrbe kisikom.

Akutno zatajenje bubrega razvija se u roku od nekoliko sati i do 1-7 dana, traje više od 24 sata. S pravodobnim liječenjem i pravilno provedenim tretmanom završava puna obnova funkcije bubrega. Akutno zatajenje bubrega uvijek je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

1. Udarac bubrega. Akutno zatajenje bubrega razvija se u traumatskom šoku s masivnim oštećenjem tkiva uslijed smanjenja opsega cirkulacije krvi (gubitak krvi, opekotina) i refleksnog šoka. To se opaža u slučaju nesreća i ozljeda, teških operacija, u slučaju oštećenja i propadanja, i jetre tkiva gušterače, infarkt miokarda, opekline, smrzotine, nespojivo transfuziju krvi, pobačaja.
2. Otrovni bubreg. OPN se javlja kada se trovanja s nefrotropnim otrovima kao što su živa, arsen, sol bertoletova, zmijski otrov, otrov insekata, gljivice. Otrovanje lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), sredstva za kontrasta X zraka. Alkoholizam, ovisnost o drogama, zloupotreba tvari, profesionalni kontakt s teškim metalnim solima, ionizirajuće zračenje.
3. Akutni infektivni bubreg. Razvija se s zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragična groznica. Pronađena je u teškim zaraznim bolestima, praćena dehidracijom (dizenterija, kolera) i bakterijskog šoka.
4. Obstrukcija (opstrukcija) mokraćnog trakta. Pojavljuje se s tumorima, kamenjem, kompresijom, traumom uretera, s trombozom i embolijom bubrežnih arterija.
5. Razvija se s akutnim pijelonefritisom (upala renalnog zdjelice) i akutnim glomerulonefritisom (upala bubrežnih glomerula).

Prevalencija akutnog zatajenja bubrega

  • 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega povezano je s operacijom ili traumom.
  • 40% slučajeva akutnog zatajenja bubrega u pacijenta se razvija tijekom liječenja u zdravstvenim ustanovama.
  • 1-2% - kod žena tijekom trudnoće.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnom razdoblju pojavljuju se simptomi bolesti koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. U isto vrijeme počinje smanjivati ​​količinu mokraće (diureza) u početku na 400 ml dnevno (oligurijom) i zatim 50 ml dnevno (anurija). Mučnina, povraćanje, smanjeni apetit. Postoji pospanost, inhibirana svijest, konvulzije, mogu se pojaviti halucinacije. Koža postaje suha, blijeda od krvarenja, pojavljuje se edem. Disanje je duboko, česte. Čuju se tahikardija, poremećaji srčanog ritma, povećava se krvni tlak. Abdominalna distenzija, tekuća stolica je karakteristična.

Pravodobnim liječenjem počinje oporavak diureze. Količina izlučivanja urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Svi simptomi akutnog zatajenja bubrega postupno nestaju. Za potpuni oporavak od 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svi pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega zahtijevaju hitnu hospitalizaciju u odjelu za nefrologiju i dijalizu ili u jedinici intenzivne njege.
Liječenje osnovne bolesti, uklanjanje čimbenika koji uzrokuju oštećenje bubrega, od najveće je važnosti što je prije moguće. Budući da je u većini slučajeva uzrok šok, potrebno je pokrenuti mjere protiv šoka što je prije moguće. S masivnim gubitkom krvi, gubitak krvi nadoknađuje uvođenje nadomjestaka krvi. U slučaju trovanja otrovne tvari se uklanjaju iz tijela pranja želuca, crijeva, upotrebe protuotrova. U teškom zatajenju bubrega, obavljaju se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

Faze liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega:

  1. Ukloniti sve uzroke smanjene funkcije bubrega, osjetljivi na specifičnu terapiju, uključujući korekciju pre-renalnih i postrenalnih čimbenika;
  2. Pokušajte postići stabilnu količinu izlučenog urina;
  3. Konzervativna terapija:
  • smanjiti količinu dušika, vode i elektrolita koji ulaze u tijelo do te mjere da odgovaraju njihovim izlučenim količinama;
  • pružiti adekvatnu prehranu pacijentu;
  • promijeniti prirodu terapije lijekovima;
  • osigurati nadzor nad pacijenta kliničkog stanja (mjerenje frekvencije vitalnih znakova određenih stanja pacijenta, mjerenjem količine ulaska u tijelo i tvari ekstrahirane iz nje tjelesne težine inspekcijski ranu i stavlja intravenozne infuzije, fizički pregled treba obaviti svaki dan);
  • osigurati kontrolu biokemijskih parametara (koncentracija frekvencije određuje od BUN, kreatinin, elektroliti, i krvne odredit će formulu stanje pacijenta, oligurija bolesnici i pacijenti katabolizma odrediti indikatori treba biti na dnevnoj bazi, koncentracija fosfor, magnezij, mokraćnu kiselinu - manje)

4. Izvršite terapiju dijalizom

Brojne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu se kontrolirati konzervativnom terapijom. Nakon uklanjanja bilo kakvih kršenja volumena intravaskularne tekućine, količina tekućine koja ulazi u tijelo mora točno odgovarati zbroju izmjerenog izlaznog iznosa i neprimjetnih gubitaka. Količina natrija i kalija ubrizgava u tijelo ne smije premašiti svoje izmjerene izlazne količine. Dnevno praćenje ravnoteže tekućine i tjelesne težine omogućava utvrđivanje da li pacijent ima normalnu količinu intravaskularne tekućine. U bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega primajući odgovarajuću terapiju, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg / dan. Značajnije smanjenje tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili smanjenje volumena intravaskularne tekućine, a manje značajna sugerira da prekomjerne količine natrija i vode ulaze u tijelo. Budući da se većina lijekova izlučuje iz tijela, barem djelomično, bubrega, potrebno je platiti ptalno pozornost na uporabu lijekova i njihovu dozu. Koncentracija natrija u serumu služi kao vodič za određivanje potrebne količine injicirane vode. Smanjenje koncentracije natrija ukazuje na višak vode u tijelu, a neobično visoka koncentracija ukazuje na nedostatak vode u tijelu.

Kako bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos barem 100 g ugljikohidrata u tijelu. Neke od nedavnih studija pokazuju da kada se mješavina aminokiselina i hipertonična otopina glukoze uvede u središnje vene, stanje bolesnika poboljšava i smanjuje smrtnost u skupini pacijenata koji pate od akutnog zatajenja bubrega razvijenih nakon operacije ili ozljede. Budući da se parenteralno davanje prekomjerno velikih količina hranjivih tvari mogu povezati s značajnim poteškoćama, takav tip hrane treba biti rezerviran za pacijente koji su skloni katabolizmu i koji ne mogu postići zadovoljavajuće rezultate uz uobičajenu primjenu hranjivih tvari kroz usta. Prije su anabolički androgeni korišteni za smanjenje razine katabolizma proteina i smanjenje stope povećanja u AMK. Trenutačno se ovaj tretman ne koristi. Dodatne mjere koje smanjuju razinu katabolizma uključuju pravodobno uklanjanje nekrotičnog tkiva, kontrolu hipertermije i rani napad specifične antimikrobne terapije.

Pacijenti s slabim stupnjem metaboličke acidoze povezani s akutnim zatajenjem bubrega, nije propisana terapija, osim onih čija koncentracija bikarbonata u krvnom serumu ne smanjuje manje od 10 meq / l. Pokušaj vraćanja baze baze kiseline hitnim uvođenjem lužina može smanjiti koncentraciju ioniziranog kalcija i izazvati razvoj tetanusa. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperfosfatemija treba kontrolirati oralnom primjenom 30-60 ml aluminijevog hidroksida 4-6 puta dnevno, jer kada je količina fosfora kalcija x više od 70, razvija se kalcifikacija mekog tkiva. Rano započinjanje terapije dijalizom pomoći će kontrolirati povišenu koncentraciju fosfora u serumu u bolesnika s teškom hiperfosfatemijom. Ako pacijent nije otkrio akutnu nefropatiju zbog mokraćne kiseline, sekundarna hiperuricemija u akutnom zatajenju bubrega najčešće ne zahtijeva upotrebu alopurinola. Smanjenje brzine glomerularne filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline i, prema tome, taloženje mokraćne kiseline unutar cjevčica beznačajno. Osim toga, zbog nepoznatih razloga, akutno zatajenje bubrega, unatoč hiperuricemiji, rijetko je komplicirano klinički očitovanim gihtom. Za pravodobno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja važno je pažljivo pratiti promjene hematokrita i prisutnost skrivene krvi u izmetu. Ako se broj hematokrita brzo smanjuje, a stopa ovog smanjenja pokazala se kao neadekvatna ozbiljnost zatajenja bubrega, trebalo bi tražiti alternativne uzroke anemije.

Kongestivno zatajenje srca i hipertenzija su pokazatelji prisutnosti viška tekućine u tijelu i zahtijevaju usvajanje odgovarajućih mjera. Treba imati na umu da mnogi lijekovi, poput digoksina, uglavnom izlučuju bubrezi. Kao što je ranije navedeno, trajna hipertenzija nije uvijek uzrokovana povećanim volumenom tekućine u tijelu; čimbenici poput hiperreninemije mogu doprinijeti njegovom razvoju. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje, neki ozbiljni bolesnici uspješno su proveli selektivnu blokadu receptora histamina-2 (cimetidin, ranitidin), međutim, izvedivost takvog liječenja u akutnom zatajenju bubrega još nije ispitivana. Kako bi se izbjegla infekcija i cjelovitost anatomske prepreke, treba izbjegavati produženu kateterizaciju mokraćnog mjehura, treba reorganizirati usnu šupljinu i kožu, staviti intravenozne injekcijske katetere i prerađivati ​​kožu kako bi se izvršila traheostomija, kao i pažljivi klinički opažanje. Uz povećanje tjelesne temperature u pacijenta potrebno je pažljivo ispitati, uz posebnu pozornost na stanje pluća, urinarnog trakta, rana i mjesta umetanja intravenoznog katetera.

U akutnom zatajenju bubrega, često se razvija hiperkalijemija. Ako je porast koncentracije kalija u serumu mali (manje od 6.0 mmol / 1), da bi se to ispravilo, dovoljno je isključiti sve izvore kalijuma iz prehrane i održavati konstantno temeljito laboratorijsko praćenje biokemijskih parametara. Ako se koncentracija kalija u krvnom serumu poveća na razine veće od 6,5 mmol / i posebno ako postoje promjene na ECG, pacijentu treba aktivno liječiti. Liječenje se može podijeliti u hitne i rutinske oblike. Hitna terapija uključuje intravenoznu primjenu kalcija (5-10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida primijenjenog intravenski tijekom 2 minute pod EKG kontrolom), bikarbonat (44 meq u 5 minuta) i glukoza s inzulinom (200-300 ml 20 % otopine glukoze koja sadrži 20-30 U normalnog inzulina, intravenozno tijekom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje uvođenje smola za ionsku izmjenu koja veže kalij, kao što je polistiren natrij sulfonat. Mogu se davati oralno svakih 2-3 sata po dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju zatvora. S druge strane, pacijentu koji ne može uzimati lijek usta, može se u intervalima od 1-2 h dodati 50 g natrijevog polistiren sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode pomoću kliničkog retencije. U slučaju razvoja vatrostalne hiperkalemije, može biti neophodno provesti hemodijalizu.

Neki bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega, posebno u nedostatku oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti bez terapije dijalizom ili s minimalnom uporabom. Postoji sve veća tendencija korištenja terapije dijalizom u ranoj fazi akutnog zatajenja bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje upravljanje pacijentima, stvarajući mogućnost liberalnog pristupa kako bi se osiguralo da odgovarajuće količine kalija i tekućina uđu u tijelo i omogućuju pacijentu poboljšanje općeg blagostanja. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija (obično se manifestira simptomima središnjeg živčanog sustava i / ili gastrointestinalnog trakta); razvoj otporne hyperkalije, teške acidemije ili nakupljanje u tijelu suvišne tekućine koja nije prikladna za lijekove i perikarditis. Osim toga, mnogi medicinski centri nastoje održavati razine predialize BUN i serumskog kreatinina, odnosno manje od 1000 i 80 mg / l. Da bi se osigurala adekvatna prevencija uremskih simptoma kod pacijenata bez oligurije i katabolizma, dializa može biti potrebna samo u rijetkim slučajevima, a bolesnici čije stanje pogoršavaju katabolizam i ozljedu mogu zahtijevati dnevnu dijalizu. Često, peritonealna dijaliza je prihvatljiva alternativa za hemodijalizu. Peritonealna dijaliza može biti osobito korisna kod bolesnika s ne kataboličkim zatajenjem bubrega, koji su prikazani rijetkom dijalizom. Da bi se kontrolirala količina ekstracelularne tekućine u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, može se koristiti sporo filtriranje krvi s visoko propusnim filterima. Trenutno dostupni filteri, povezani s cirkulacijskim sustavom kroz arterijansku šugu, mogu proizvesti 5 do 12 litara ultrafiltrata u plazmi dnevno bez korištenja pumpe. Stoga, čini se da su takvi uređaji posebno korisni za liječenje pacijenata koji pate od oligurije i s povećanim volumenom ekstravaskularne tekućine i nestabilne hemodinamike.

Hranidba takvih pacijenata je vrlo važna.

Prehrana za akutno zatajenje bubrega

Glad i žeđ dramatično pogoršavaju stanje bolesnika. Dodjeljivanje prehrane s niskim sadržajem proteina (ne više od 20 g proteina dnevno). Dijeta se sastoji uglavnom od ugljikohidrata i masti (kaša na vodi, maslac, kefir, kruh, med). Kada je nemoguće ubrizgati hranu, mješavine hranjivih tvari, glukoza se daju intravenozno.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

U početnim i podupirućim fazama akutnog zatajenja bubrega, poremećuje se izlučivanje proizvoda metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina iz tijela iz urina. Ozbiljnost promjena koje se javljaju u kemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije, stanju katabolizma u pacijenta. Kod nemoligijskih bolesnika zabilježene su više razine glomerularne filtracije nego u bolesnika s oligurijom, a kao rezultat, više metabolizma dušika, vode i elektrolita se izlučuju u urinu. Stoga, kršenja kemijskog sastava krvi kod akutnog zatajenja bubrega u bolesnika koji ne boluju od oligurije su obično manje izraženi nego kod bolesnika s oligurijom.

Pacijenti koji pate od akutnog zatajenja bubrega, uz oliguriju, imaju povećan rizik od razvoja preopterećenja soli i vode, što dovodi do hiponatremije, edema i zagušenja u plućima. Hyponatremija je posljedica konzumiranja prekomjerne količine vode, a edem - prekomjerne količine vode i natrija.

Hiperkalemija je karakteristična za akutno zatajenje bubrega, zbog smanjene uklanjanja kalijuma kod bubrega, uz nastavak oslobađanja iz tkiva. Uobičajeno dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu kod nesigurnih pacijenata i podložno katabolizmu je 0,3-0,5 mmol / dan. Veće dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu ukazuje na moguće endogene (uništenje tkiva, hemoliza) ili egzogeni (lijekovi, rasta hrane, transfuzija krvi) kalijsko opterećenje ili otpuštanje kalija iz stanica zbog acidemije. Hiperkalemija je obično asimptomatska sve dok koncentracija kalija u serumu ne raste do vrijednosti veće od 6,0-6,5 mmol / l. Ako je ova razina prekoračena, postoje elektrokardiogramske promjene (bradikardija, odstupanje električne osi srca lijevo, šiljati T zubi, širenje ventrikularnih kompleksa, povećanje intervala P - R i smanjenje amplitude zuba P), a eventualno i srčani zastoj. Hiperkalemija također može dovesti do razvoja slabosti mišića i slabe tetrapareze.

U akutnom zatajenju bubrega, također se opažaju hiperfosfatemija, hipokalcemija i slab stupanj hipermagnemije.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije nastaje normocitna, normokromna anemija, a broj hematokrita stabilizira se na razini od 20-30 volumnih posto. Anemija je uzrokovana slabljenjem eritropoeze, kao i blagim smanjenjem životnog vijeka crvenih krvnih stanica.

Zarazne bolesti kompliciraju tijek akutnog otkazivanja bubrega kod 30-70% pacijenata i smatraju se vodećim uzrokom smrti. Vrata infekcije često služe kao dišni putovi, kirurško mjesto i urinarni trakt. Istodobno, septikemija često uzrokuje i gram-pozitivne i gram-negativne mikroorganizme.

Kardiovaskularne komplikacije akutnog otkazivanja bubrega uključuju kružno zatajenje, hipertenziju, aritmije i perikarditis.

Akutno zatajenje bubrega često prati neurološke poremećaje. U bolesnika koji nisu na dijalizi, postoje letargija, pospanost, zamagljivanje svijesti, dezorijentacija, treperenje tremor, anksioznost, trzanje mioklonskog mišića i napadaji. U većoj mjeri oni su karakteristični za starije pacijente i podložni su korekciji tijekom terapije dijalizom.

Akutno zatajenje bubrega često prati komplikacije gastrointestinalnog trakta, uključujući anoreksiju, mučninu, povraćanje, crijevnu opstrukciju i nejasne pritužbe abdominalne nelagode.

Akutno zatajenje bubrega tijekom trudnoće.

Najčešće nastaje akutno zatajenje bubrega u ranoj ili kasnijoj fazi trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutni zatajenje bubrega obično se razvija kod žena nakon kaznenog pobačaja u ne sterilnim uvjetima. U tim slučajevima, smanjenje volumena intravaskularne tekućine, sepsa i nefrotoksina doprinosi razvoju akutnog zatajenja bubrega. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega danas je značajno smanjena zbog široke dostupnosti pobačaja u medicinskoj ustanovi.

Akutno zatajenje bubrega također se može razviti kao posljedica opsežnog poremećaja nakon oboljenja ili preeklampsije u kasnim fazama trudnoće. U većini bolesnika s ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega, obično se javlja kompletan oporavak bubrežne funkcije. Međutim, u malom broju trudnica koje pate od akutnog otkazivanja bubrega, funkcija bubrega nije obnovljena, au tim slučajevima histološki pregled otkriva difuznu nekroznu kore kore. Prisutnost masivnog krvarenja s placentalnim abrupcijom obično komplicira ovo stanje. Uz to, pronađeni su klinički i laboratorijski znakovi intravaskularne koagulacije.

Opisan je rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega koji se razvio 1-2 tjedna nakon nekompliciranog porođaja, poznatog kao postpartum glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakteriziran je irreverzibilnim, brzo oboljelim bubrežnim zatajivanjem, iako su opisani manje teški slučajevi. U pravilu pacijenti pate od istodobne mikroangiopatske hemolitičke anemije. Histopatološke promjene u bubrezima u ovom obliku zatajenja bubrega se ne razlikuju od sličnih promjena koje se javljaju u malignoj hipertenziji ili sklerodermi. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Također nema tretmana za pacijente koji će osigurati kontinuirani uspjeh, iako se upotreba heparina smatra prikladnom.

Sprječavanje zatajenja bubrega.

Profilaktičko liječenje zaslužuje posebnu pozornost zbog visokih stopa morbiditeta i smrtnosti kod bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Tijekom rata u Vijetnamu, među vojnim osobljem, bilo je pet puta niže stope smrtnosti uzrokovane akutnim zatajenjem bubrega, u usporedbi s sličnim pokazateljima koji su se dogodili tijekom Korejskog rata. Takvo smanjenje smrtnosti dogodilo se paralelno s odredbom ranijih evakuacija ranjenika s bojnog polja i ranije povećanje volumena intravaskularne tekućine. Stoga je vrlo važno pravovremeno prepoznati bolesnike s visokim razvojem akutnog zatajenja bubrega, naime: bolesnika s višestrukim ozljedama, opeklinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalnu nefrotoksičnost; pacijenata koji su podvrgnuti kirurškom zahvatu tijekom kojih je postalo neophodno privremeno prekinuti bubrežni protok. Posebna pozornost treba posvetiti održavanju takvih pacijenata optimalnim vrijednostima volumena intravaskularne tekućine, minute volumena srca i normalnog protoka urina. Oprez pri korištenju potencijalno nefrotoksičnih lijekova, rani tretman za kardiogeni šok, sepsu i eklampsiju također može smanjiti incidenciju akutnog zatajenja bubrega.

Više Članaka O Bubrega