Glavni Anatomija

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je progresivna difuzna imuno-upalna lezija glomerularnog aparata bubrega s ishodom skleroze i zatajenja bubrega. Manifestacije kroničnog glomerulonefritisa ovise o razvijenom obliku bolesti: hipertenzivnim, nefrotskim, hematurskim, latentnim. U dijagnozi kroničnog glomerulonefritisa koriste se klinička i biokemijska ispitivanja urina, ultrazvuka bubrega, morfološko ispitivanje bubrežnog tkiva (biopsija), izlučivanje urografije, renografija. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa uključuje regulaciju prehrane, kortikosteroida, imunosupresivne, antikoagulantne, diuretske, hipotenzivne terapije.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis u urologiji podrazumijeva primarnu glomerulopatiju, različitu u etiologiji i patomorfologiji, uz upalne i destruktivne promjene i dovodi do nefroskleroze i kroničnog otkazivanja bubrega. Od svih terapeutskih patologija, kronični glomerulonefritis je oko 1-2%, što upućuje na njegovu relativno veliku prevalenciju. Kronični glomerulonefritis može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, ali češće prvi znakovi nefritisa razvijaju se u 20-40 godina. Znakovi kroničnog procesa produljuju se (više od godinu dana) progresivnom tijeku glomerulonefritisa i bilateralnih difuznih oštećenja bubrega.

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa

Kronizacija i progresija bolesti mogu biti posljedica neobrađenog akutnog glomerulonefritisa. Međutim, često postoje slučajevi razvoja primarnog kroničnog glomerulonefritisa bez prethodne epizode akutnog napada.

Uzrok kroničnog glomerulonefritisa se ne otkrije u svim slučajevima. Dovesti sojevi važnost nefritogennym Streptococcus i prisutnosti u tijelu žarišta kroničnih infekcija (faringitis, tonzilitis, sinusitis, kolecistitis, zubni karijes, parodontitis, adneksitisa, itd), Postojani virusa (gripa, hepatitis, herpes, varičela, infektivne mononukleoze, ospice, citomegalovirusna infekcija).

U nekim pacijentima kronični glomerulonefritis uzrokuje nasljedna predispozicija (defekti u sustavu stanične imunosti ili komplementa) ili kongenitalna displazija bubrega. Također neinfektivni čimbenici kroničnog glomerulonefritisa uključuju alergijske reakcije na cijepljenje, alkohol i drogu. Ostale imunosupresivne bolesti kao što su hemoragični vaskulitis, reumatizam, sistemski lupus eritematosus, septički endokarditis i sl., Mogu uzrokovati difuzno oštećenje nefona. Hlađenje i slabljenje opće otpornosti tijela doprinose nastanku kroničnog glomerulonefritisa.

U patogenezi kroničnog glomerulonefritisa vodeća uloga pripada imunim poremećajima. Egzogeni i endogeni čimbenici uzrokuju formiranje specifičnih CIC-a koji se sastoje od antigena, protutijela, komplementa i njegovih frakcija (C3, C4), koji se nanose na podlogu membrane glomerula i uzrokuju njegovo oštećenje. U kroničnom glomerulonefritisu, poraz glomerula je intrakapilaran u prirodi, ometajući proces mikrocirkulacije s naknadnim razvojem reaktivne upale i distrofnih promjena.

Kronični glomerulonefritis prati progresivno smanjenje težine i veličine bubrega, zbijanje bubrežnog tkiva. Mikroskopski su odredili sitnozrnatu površinu bubrega, krvarenje u tubulima i glomeruli, gubitak jasnoće mozga i kortikalni sloj.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

U etiopatogenetskom odnosu izolirane su infektivno-imunske i neinfektivne imune varijante kroničnog glomerulonefritisa. Prema patološkoj slici otkrivenih promjena razlikuju se minimalne, proliferativne, membranske, proliferativno-membranske, mezangialno-proliferativne, sklerozirane vrste kroničnog glomerulonefritisa i fokalne glomeruloskleroze.

Tijekom kroničnog glomerulonefritisa razlikuje se faza remisije i pogoršanja. Stopa razvijenosti bolesti može se brzo napredovati (u roku od 2-5 godina) i polako progresivno (više od 10 godina).

U skladu sa sindromom vožnje nekoliko oblika kronični glomerulonefritis - latentni (urinarni sindrom), hipertenzija (s hipertenzivne sindrom) hematuric (dominiraju bruto hematurija), nefrotski (s nefrotski sindrom), miješane (s nefrotskog sindroma, hipertenzivne). Svaki od oblika nastavlja s razdobljima kompenzacije i dekompenzacije funkcije dušika bubrega.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa zbog kliničkog oblika bolesti. Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa javlja se u 45% pacijenata, javlja se s izoliranim urinarnim sindromom, bez edema i arterijske hipertenzije. Karakterizira ga umjerena hematurija, proteinuria, leukociturija. Tijek je polagano progresivan (do 10-20 godina), razvoj uremije kasni. Uz hematurnu varijantu kroničnog glomerulonefritisa (5%) trajnu hematuriju zabilježene su epizode bruto hematurije, anemije. Tijek ovog oblika je relativno povoljan, uremija se rijetko događa.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa razvija se u 20% slučajeva i javlja se s arterijskom hipertenzijom sa blagim urinarnim sindromom. Krvni tlak raste na 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Često podvrgnut značajnim dnevnim fluktuacijama. Promatrane promjene u fundusu oka (neuroretinitis), hipertrofija lijeve klijetke, kardijalna astma, kao manifestacija srčanog zatajenja lijeve klijetke. Tijek hipertenzivnog oblika nefritisa je dug i stalno progresivan uz ishod zatajenja bubrega.

Nefrotički izvedbi kroničnog glomerulonefritisa, javljaju u 25% slučajeva, nastavlja s masivnim proteinuriju (više od 3 g / dnevno)., Persistent difuzni edem, hipo- i dysproteinemia, hiperlipidemija, vodena bolest serozne šupljine (ascites, hydropericardium, pleuritis) i povezane apneje, tahikardija, žeđ. Nephrotski i hipertenzivni sindromi su bit najtežeg, miješanog oblika kroničnog glomerulonefritisa (7% slučajeva). To se javlja kod hematurije, teške proteinurije, edema i hipertenzije. Nepovoljni ishod određen je brzim razvojem zatajenja bubrega.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Klinički podaci vodeći su kriteriji za dijagnozu kroničnog glomerulonefritisa. Pri prikupljanju povijesti uzima se u obzir prisutnost kroničnih infekcija, akutni akutni glomerulonefritis, sustavne bolesti. Tipične promjene u općoj analizi urina su pojava crvenih krvnih stanica, leukocita, cilindara, proteina, promjena udjela urina. Za procjenu funkcije bubrega provode se testovi Zimnitsky i Reberg.

Krv je detektiran u kronični glomerulonefritis i Dysproteinemia hipoproteinemija, hiperkolesterolemije, povećava titar antitijela na Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) smanjuje sadržaj komponente komplementa (DS) i C4, povećanih razina IgM, IgG, IgA.

Ultrazvuk bubrega u progresivnom tijeku kroničnog glomerulonefritisa detektira smanjenje veličine organa zbog otvrdnjavanja bubrežnog tkiva. Ekskretorska urografija, pyelography, nephroscintigraphy pomažu procijeniti stanje parenhima, stupanj bubrežne disfunkcije. Za otkrivanje promjena iz drugih sustava, izvedeni su EKG i EchoCG, ultrazvuk pleuralne šupljine i ispitivanje fundusa.

Ovisno o kliničkoj kroničnog glomerulonefritisa izvedbi zahtijeva provođenje diferencijalna dijagnoza s kroničnim pijelonefritisom, nefrotski sindrom, policistične bolesti bubrega, bolesti bubrega, zatajenja bubrega, tuberkuloza amiloidoze, arterijsku hipertenziju. Da bi se utvrdio histološki oblik kroničnog glomerulonefritisa i njegove aktivnosti, kao i isključivanje patologije sličnim manifestacijama, izvedena biopsija bubrega s morfološkim istraživanjem dobivenog uzorka bubrežnog tkiva.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Značajke njege i terapije kroničnog glomerulonefritisa diktiraju klinički oblik bolesti, brzina progresije poremećaja i prisutnost komplikacija. Preporuča se promatrati benigni način rada s izuzetkom prekovremenog rada, hipotermije, radne opasnosti. Tijekom razdoblja remisije, kronični glomerulonefritis zahtijeva liječenje kroničnih infekcija koje podržavaju taj proces. Dijeta propisana za kronični glomerulonefritis zahtijeva ograničavanje soli, alkohola i začina, uzimajući u obzir tekućinu koju pijete, povećavajući dnevni unos proteina.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa sastoji se od imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima, citostaticima, NSAID-ovima; receptorski antikoagulansi (heparin, fenindion) i antiplateletni agensi (dipiridamol). Simptomatska terapija može uključivati ​​uzimanje diuretika za edem, antihipertenzivne lijekove za hipertenziju. Pored potpune terapije pacijentima u razdobljima pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, provode ambulantnu terapiju tijekom remisije, liječenje u klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija kroničnog glomerulonefritisa

Učinkovito liječenje kroničnog glomerulonefritisa može eliminirati vodeće simptome (hipertenzija, edem), odgoditi razvoj zatajenja bubrega i produljiti život pacijenta. Svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom nalaze se u ambulanti kod urologa.

Najpovoljnija prognoza je latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa; ozbiljnija - hipertenzivna i hematurna; nepovoljno - nefrotski mješoviti oblik. Komplikacije koje pogoršavaju prognozu uključuju pleuropneumonija, pijelonefritis, tromboembolizam, bubrežnu eklampsiju.

Budući da se razvoj ili napredovanje nepovratnih promjena bubrega najčešće javljaju streptokoknim i virusnim infekcijama, mokrom hipotermijom, njihova prevencija postaje najvažnija. Kada popratne kronični glomerulonefritis patologija potrebno promatranje susjedna stručnjaci - audiolog, zubar, gastroenterolog, kardiologija, ginekologija, reumatologije i drugi.

7. Kronični difuzni glomerulonefritis

7. Kronični difuzni glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis difuzni - dugo (najmanje godinu dana) teče imunološku bilateralnu bolesti bubrega, u kojoj su promjene u urinu sohrnanyayutsya bez bitnih dinamike tijekom jedne godine, i hipertenzija ili edem uočeno više od 3 - 5 mjeseci. Ova bolest završava (ponekad mnogo godina kasnije) s smanjenjem bubrega i smrću bolesnika od kroničnog zatajenja bubrega. Kronični glomerulonefritis može biti rezultat akutnog glomerulonefritisa ili primarnog kroničnog, bez prethodnog akutnog napada.

Etiologija, patogeneza. Vidi Akutni glomerulonefritis.

Klinika. Kao i kod akutnog glomerulonefritisa: edem, hipertenzija, urinarni sindrom i oštećenje bubrežne funkcije. Tijekom kroničnog glomerulonefritisa postoje dvije faze:

.. 1) bubrežne kompenzacija, tj azotovydelitelnoy odgovarajuća bubrežna funkcija (ovaj korak može biti popraćeno ozbiljnim mokraćnog sindroma, ali ponekad treba dugo latentnom manifestira samo male albuminuriju ili hematurija);

2) bubrežne dekompenzacija, naznačen azotovydelitelnoy insuficijencija bubrega (urinarni simptomi mogu biti značajno manje, postoji visoka hipertenzija, edemi često umjerena, izraženo u ovoj fazi, i poliurije gipoizostenuriya koji završavaju razvoj azotemicheskoy uremija).

Razlikuju se slijedeći klinički oblici kroničnog glomerulonefritisa.

1. Nefrotski oblik - najčešći oblik primarnog nefrotičkog sindroma. Za razliku od čiste nefroze lipoida, ovaj oblik karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma s znakovima upalnog oštećenja bubrega. Klinička slika bolesti može dugo vremena biti određena nefrotičkim sindromom, a tek kasnije dolazi do progresije samog glomerulonefritisa, s oslabljenom funkcijom bubrega dušikom i arterijskom hipertenzijom.

2. Hipertenzivni oblik. Arterijska hipertenzija prevladava među simptomima, dok sindrom mokraćnog mjehura nije izražen. Povremeno kronični glomerulonefritis razvija hipertenzivna tip nakon prvog nasilnog napada glomerulonefritis, ali češće rezultat pojave latentnih oblika akutnog glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180/100 - 200/120 mm Hg. Čl. i može biti podložan velikim fluktuacijama tijekom dana pod utjecajem različitih čimbenika. Hipertrofija lijeve klijetke srca je razbijena, naglasak II ton iznad aorte se čuje. Hipertenzija ne stječe malignu prirodu, krvni tlak, osobito dijastolički, ne doseže visoke razine. Promatrane promjene u fundusu u obliku neuroretinitisa.

3. Mješoviti obrazac. U ovom obliku, postoje i nefrotski i hipertenzivni sindromi.

4. latentni obrazac. Ovo je prilično čest oblik; obično se manifestira samo blago urinarni sindrom, bez arterijske hipertenzije i edema. Može imati vrlo dugi tečaj (10-20 godina ili više), kasnije dovodi do razvoja uremije. Također treba dodijeliti i hematurni oblik, jer u nekim slučajevima kronični glomerulonefritis može manifestirati hematuriju bez značajne proteinurije i zajedničkih simptoma (hipertenzija, edem). Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa mogu povremeno davati relapse koji nalikuju ili potpuno ponavljaju uzorak prvog akutnog napada difuznog glomerulorefrita. Često se javljaju egzacerbacije u jesen i proljeće i javljaju se 1 do 2 dana nakon izlaganja nadražujućem, najčešće streptokoknom infekcijom. U bilo kojem tijeku kroničnog difuznog glomerulonefritisa ulazi u završnu fazu - sekundarni naborani bubreg.

Dijagnoza. Utvrđuje se na temelju povijesti akutnog glomerulonefritisa i kliničke slike. Međutim, u latentnom obliku, kao iu hipertenzivnim i hematurnim oblicima bolesti, njegovo prepoznavanje može biti teško. Ako u povijesti akutnog akutnog glomerulonefritisa nema definitivne naznake, tada za umjereno tešku mokraćovodu, diferencijalna dijagnoza se provodi s jednim od mnogih pojedinačnih ili bilateralnih bolesti bubrega.

Diferencijalna dijagnoza. Kod diferencijacije hipertenzivnih i mješovitih oblika kroničnog glomerulonefritisa s hipertenzijom važno je odrediti vrijeme pojave mokraćnog sindroma u odnosu na pojavu arterijske hipertenzije. U kroničnom glomerulonefritisu, urinarni sindrom dugo prethodi arterijskoj hipertenziji ili se istodobno javlja s njim. Za kronični glomerulonefritis naznačen manjeg intenziteta od srčane hipertrofije, manje sklonosti hipertenzivne krize (osim egzacerbacije pojavljuju s eklampsija) i rijetke ili manje intenzivnog razvoja ateroskleroze, uključujući koronarne arterije.

U prilog postojanju kronični glomerulonefritis u diferencijalnoj dijagnozi kroničnog pijelonefritisa pokazuju dominaciju u sedimenta urina eritrocita na leukocita nemaju aktivnu i blijedo bojenje po Shterngeymeru - Mapbinu leukocita, istu veličinu i oblik dva bubrega i normalnu strukturu zdjelice i čaše koje su otkriveni kada studiju renttenourologicheskom, Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa treba razlikovati s lipofilnom nefroza, amiloidozom i dijabetičnom glomerulosklerozom. Uz diferencijalnu dijagnozu amiloidoze bubrega, važna je prisutnost u tijelu žarišta kronične infekcije i amiloidne degeneracije drugog mjesta.

Liječenje. Potrebno je ukloniti žarište infekcije (uklanjanje tonzila, sanitacija usne šupljine, itd.). Dugoročna ograničenja prehrane (sol i bjelančevine). Bolesnici s kroničnim nefritisom trebaju izbjegavati hlađenje, osobito izloženost vlažnoj hladnoći, preporučuje se suha i topla klima. Uz zadovoljavajuće opće stanje i odsutnost komplikacija, prikazana je terapija sanatorijem. Oslobađanje ležaja je potrebno samo u razdoblju pojavljivanja značajnog edema ili razvoja zatajenja srca, uremijom. Za liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, dijeta je važna, što je propisano ovisno o obliku i stadiju bolesti. Kada nefrotski i miješani oblik (postoji oteklina) unos natrijevog klorida s hranom ne smije prijeći 1,5 - 2,5 g dnevno i prestati slanjati hranu. Uz dovoljnu funkciju izlučivanja bubrega (bez edema), hrana mora sadržavati dovoljnu količinu životinjskog proteina, bogatu visokovrijednim aminokiselinama koje sadrže fosfor, koji normalizira dušičnu ravnotežu i kompenzira gubitak proteina. U hipertoničnom obliku, preporučljivo je umjereno ograničiti unos natrij klorida na 3-4 g dnevno s normalnim sadržajem proteina i ugljikohidrata u prehrani. Latentni oblik bolesti ne zahtijeva velika ograničenja u prehrani bolesnika, mora biti potpuna, raznovrsna i bogata vitaminima. Vitamini (C, kompleks B, A) trebaju biti uključeni u prehranu s drugim oblicima kroničnog glomerulonefritisa. Temelj patogenetske terapije ove bolesti je imenovanje kortikosteroidnih lijekova. Za liječenje se koristi 1500 do 2000 mg prednizona, a zatim se postupno smanjuje. Preporuča se provoditi ponovljene postupke liječenja zbog egzacerbacija ili podupiranja malih tečajeva. Pri uzimanju kortikosteroidnih hormona moguće je pogoršanje skrivenih točkica infekcije, pa su stoga antibiotici propisani istodobno ili nakon uklanjanja žarišnih infekcija (na primjer, tonzilektomija). Kontraindikacija imenovanja kortikosteroida za kronični glomerulonefritis je progresivna azotemija.

U umjerenoj hipertenziji (BP 180/110 mmHg) u liječenje se dodaju antihipertenzivi lijekovi. Uz visoku hipertenziju potrebno je prethodno smanjenje krvnog tlaka. Kada su kontraindikacije na kortikosteroidnu terapiju ili ako su neučinkovite, preporučuje se uporaba ne-hormonskih imunosupresiva. To su lijekovi iz serije 4-aminokinolina - hingamin (delagil, resoquine, klorkin), hidroksiklorokin (plaquenil). U mješovitom obliku kroničnog glomerulonefritisa (edematous i naglašeni hipertenzivni sindromi), indicirana je uporaba natriuretika, budući da imaju diuretik i hipotenzivni učinak. Hipotiazid se propisuje u 50-100 mg dva puta dnevno, lasix u 40-120 mg dnevno, etakrinska kiselina (uregit) u 150-200 mg dnevno. Saluretici se najbolje kombiniraju sa aldosteronomski antagonistom aldactone (veroshpironom) - 50 mg 4 puta dnevno, što povećava izlučivanje natrija i smanjuje izlučivanje kalija. Diuretski učinak prati izlučivanje kalija s urinom, što dovodi do hipokalemije s razvojem opće slabosti, adinamije i narušene kontraktilnosti srca. Stoga istodobno odredite otopinu kalij klorida.

U liječenju hipertenzivnih oblika kroničnog glomerulonefritisa treba propisati antihipertenzivne lijekove koji se koriste u liječenju hipertenzije (reserpine, adelfan). Međutim, treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka i ortostatske padove koji mogu smanjiti protok krvi i filtraciju bubrega bubrega.

Difuzni glomerulonefritis

Difuzni glomerulonefritis je ozbiljna zarazno-alergijska bolest. Često je bolest dijagnosticirana kod djece od 3-7 godina, adolescenata i odraslih mlađih od 35 godina. Difuznom obliku ove patologije smatra se uobičajenim kod svih pacijenata s terapeutikom i jedan je od glavnih uzroka nastanka zatajenja bubrega.

Naši čitatelji preporučuju

Naš redovni čitatelj je riješio probleme bubrega učinkovitom metodom. Provjerila je samu sebe - rezultat je 100% - potpuni reljef od boli i problemi s mokrenjem. Ovo je prirodni biljni lijek. Provjerili smo način i odlučili vam ga preporučiti. Rezultat je brz. UČINKOVITO NAČIN.

Bolest se može razviti kao posljedica kršenja morfologije struktura bubrega (primarnog) i kao komplikacija nakon zarazne bolesti mokraćnog sustava (sekundarne). Osim toga, neki pacijenti imaju nasljednu predispoziciju za difuzni tip bubrežne patologije.

Uzroci difuznog oblika bolesti

Uobičajeno je odvojiti kronični difuzni glomerulonefritis i akutni. Oba oblika bolesti nastaju iz različitih razloga.

Osim toga, kronični oblik može biti komplikacija nakon prethodnog akutnog difuznog glomerulonefritisa. U nedostatku neophodnog adekvatnog tretmana, bolest se prenosi u trajnu, nepovratnu fazu. Redovito se pojavljuju recidivi, zahtijevaju intervenciju liječnika.

Patogeneza akutnog glomerulonefritisa, u ovom trenutku, je imunoalergijska. Bolest se javlja 2-3 tjedna nakon infekcije. Tijekom ovog razdoblja inkubacije, stvaranje višak imunoloških kompleksa, koji počinju biti filtrirani bubrega. Proteinski spojevi deponirani su na podlogu membrane glomerula i uzrokuju akutni upalni proces. Bolest je obilježena prilično brzim razvojem, a nedostatak odgovarajućeg liječenja može biti uzrok prijelaza difuznog glomerulonefritisa u kronični oblik.

Glavne bakteriološke bolesti koje mogu izazvati pojavu difuznog upalnog procesa bubrega:

  • streptokokna infekcija (akutna ili kronična);
  • ospice;
  • boginje;
  • akutna respiratorna virusna bolest;
  • influenca;
  • toksoplazmoza;
  • meningitis.

U dječjom tijelu, bolest je često posljedica infekcije pluća, tonzila i streptokoka. U predškolskim ustanovama i osnovnim školama takve bolesti su raširene, a postotak komplikacija nakon infekcije dovoljno je visok - 3 od 10 djece dijagnosticira se akutni difuzni glomerulonefritis.

Patološka anatomija karakterizira tijek bubrežne bolesti na koju utječe difuzni oblik, kao što je malo smanjeno, ožiljak, zbijen. Taj se izgled tijela naziva drugim naboranim bubregom. Funkcionalna tkiva su zamijenjena vezivnim tkivom, postoji nekoliko aktivnih glomerula. Zastoj bubrega jedan je od vodećih simptoma difuznog upalnog procesa.

Razvrstavanje difuznog glomerulonefritisa

Klasifikacija karakterizira kliničke oblike akutnog i kroničnog difuznog glomerulonefritisa.

Akutni oblik bolesti:

  • ciklički tip - karakteriziran brzim napadom, naravno i oporavkom, tipična je manifestacija akutnog upalnog procesa;
  • latentna - karakterizira blage simptome, često razdijeljene u zasebnu subakutnu formu difuznog glomerulonefritisa.

Kronična bolest:

  • nefritični tip - glavna manifestacija bolesti je upalni proces u bubrezima i prisutnost nefrotičnog sindroma;
  • hipertenzija - među svim mogućim simptomima bolesti, značajno povećanje krvnog tlaka je osobito svijetlo;
  • mješoviti - kombinacija znakova iz oba prethodna oblika, s različitom postotkom omjera manifestiranih simptoma;
  • latentno - kao u akutnom glomerulonefritisu, karakteriziran blagim simptomima i vrlo je složen oblik za dijagnozu;
  • hematurična - glavni simptom koji razlikuje ovaj oblik bolesti je pojava krvnih žila u urinu.


Uz oblike bolesti, suvremena medicina razlikuje različite vrste difuznog glomerulonefritisa kliničkim manifestacijama. Oni su karakterizirani raznim morfološkim promjenama koje se javljaju u bubrežnom tkivu tijekom bolesti:

  • Fokusni segmentni. U ovom obliku glomerulonefritisa u bubregu nalaze se difuzno locirana sklerotična područja u glomerularnoj zoni organa. Najčešće se to manifestira s produljenom uporabom lijekova, prisutnošću virusa ljudske imunodeficijencije. Upalni proces napreduje vrlo brzo, a prognoza bolesti često je izuzetno nepovoljna s mogućim smrtnim ishodom.
  • Membranozni. Takav morfološki oblik manifestira se u obliku karakterističnog bubrenja kanala. Nakon toga, nephron kanalić se razdvajaju i oblikuju dva nova. Osim toga, masivni taloženje imunoloških kompleksa opaženo je na podlozi membrane glomerula, koje izazivaju upalni proces. U mnogim pacijentima s sličnim morfološkim tipom difuznog glomerulonefritisa, uočena je korelacija s prisutnošću virusnog hepatitisa B, tumorskim neoplazmama i unosom određenih lijekova.
  • Mesangioproliferativna. Najčešći tip difuznog glomerulonefritisa. Ova vrsta patologije karakterizira klasične morfološke i kliničke manifestacije uobičajenog upalnog procesa u bubrežnim glomerulama. Imuni kompleksi aktivno se deponiraju na glomerularne bazalne membrane, raste mesangium. U tom obliku, pacijent često u urinu otkriva proteinske spojeve i krvne stanice.
  • Mesangiocapillary. Najopasniji morfološki oblik difuzne upale bubrega. Mesangijske stanice aktivno se dijele i prodiru u glomerularnu zonu, dijele kapilarna mala tijela u lobule, uzrokujući udvostručenje podrumskih membrana, što iznimno negativno utječe na sposobnost filtracije organa. Često, takve ozbiljne morfološke promjene u bubrežnom tkivu promatrane su u bolesnika s poviješću oštećenja jetre jetre s hepatitisom C.

Bilo koja od gore navedenih vrsta difuznog glomerulonefritisa zahtijeva pravilno i hitno liječenje. Inače, liječnik ne može dati zajamčenu pozitivnu prognozu ishoda bolesti.

Simptomi bolesti

Klinička slika patologije obično se sastoji od nekoliko glavnih simptoma i objektivnih pritužbi pacijenta:

  • Otrovanje tijela: temperatura; mučnina; slabost; vrtoglavica; glavobolja.
  • Povećana diureza tijekom dana, česti poriv za mokrenjem, promjena boje urina u crvenkastu, ciglu.
  • Oticanje lica u jutarnjim satima, zbijanje potkožnog masnog tkiva kod pretilih ljudi.
  • Hipertenzija je prilično česta komplikacija kod bolesti s otkazivanjem bubrega.
  • Moguća oštećenja kardiovaskularnih, živčanih sustava, poremećaja jetre i žučnog trakta.

Pojava samo nekoliko znakova treba upozoriti pacijenta. Pravodobna dijagnoza podrazumijeva uspješno liječenje i povoljnu prognozu, značajno smanjuje rizik od komplikacija i drugih negativnih posljedica bolesti.

Moguće komplikacije

I akutni i kronični difuzni glomerulonefritis bez pravilnog liječenja mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije koje značajno smanjuju životni standard pacijenta:

  • akutno otkazivanje bubrega;
  • nastanak zatajivanja srca;
  • hipertenzivna encefalopatija bubrega;
  • razvoj sekundarnog naboranog bubrega;
  • udarce, kao posljedica hipertenzije;
  • progresivni poremećaji vizualnog analizatora.

Često, u nedostatku adekvatne terapije, akutni upalni proces bubrega postaje kronični oblik bolesti tijekom kojeg se razvija bubrežna insuficijencija. Ovo je jedna od najopasnijih komplikacija bolesti, koja zahtijeva stalno praćenje liječnika. Posebno je opasno voditi difuznu glomerulonefritis u maloj djeci jer se u tom slučaju rast bubrega u odnosu na cijelo tijelo zaostaje i orgulje zaustavlja svoj zadatak.

Dijagnoza bolesti

U prvom posjetu ustanovi za liječenje i profilaksu, urolist provodi anketu pacijenta, sluša njegove pritužbe, provodi fizički pregled. Pacijentu treba reći o infektivnim bolestima koji su bili odgođeni u protekla dva do četiri tjedna, da li se ujutro nakon buđenja javljaju otekline lica, jesu li krvni tlak porastao iznad norme. Na temelju informacija dobivenih od pacijenta, liječnik je prethodno dijagnosticiran i propisuje niz testova i dijagnostičkih postupaka koji su potrebni za razlikovanje difuznog glomerulonefritisa od patologija kardiovaskularnog sustava:

  • kompletan broj krvi;
  • biokemijski test krvi;
  • mokrenje,
  • analiza urina za biokemijski sastav;
  • ultrazvuk bubrega;
  • rendgenski pregled organa zdjelice;
  • slikanje magnetske rezonancije bubrega i mokraćnog trakta;
  • biopsija bubrežnog tkiva;
  • EKG.

Provođenje svih dijagnostičkih postupaka omogućuje razlikovanje zajedničkog upalnog procesa u bubrezima od bolesti kardiovaskularnog sustava, hormonske neravnoteže i metaboličkih procesa. Često bujanje i simptomi opće intoksikacije kod djece i odraslih mogu biti manifestacije cirkulacijskih patologija, a ne organa izlučivanja.

Liječenje difuznog glomerulonefritisa

Terapijske mjere u upalnom procesu bubrega izravno ovise o stupnju manifestacije kliničkih simptoma. Ako pacijent ima izražene znakove akutnog glomerulonefritisa, liječnik inzistira na hospitalizaciji. U okruženju pacijenta pacijent je pod stalnim medicinskim nadzorom i može vam pružiti pravovremenu pomoć ako se ne osjećate dobro. Takvim se ljudima preporučuje strog restriktivno odmaranje, imenovana dijetalna tablica br. 7, koja ograničava potrošnju soli, proteinske hrane. Zabrana primanja velikog broja proteina opravdana je činjenicom da cijepanje proteinske molekule proizvodi dušikove spojeve koji se deponiju u tijelu kao šljake. Velike akumulacije takvih tvari uzrokuju povećanje krvnog tlaka i razvoj hipertenzije.

Liječnik propisuje antibakterijsku, antivirusnu terapiju u slučaju kada je akutni glomerulonefritis izravno povezan s infektivnom bolešću koja je prethodila. Ako se otkrije kronični tonzilitis, pacijentu je propisano uklanjanje tonzila 3-4 tjedna nakon što je akutni upalni proces u bubrezima brzo zaustavljen.

Osim antibiotika i antivirusnih lijekova, provodi se hormonska terapija, propisani su imunosupresivi. Često se koristi u liječenju prednizona, deksametazona. Takvi lijekovi propisuju se samo nakon uklanjanja glavnih simptoma difuznog glomerulonefritisa. Objektivno visoki rezultati takvih agenasa djeluju u nefrotskom tipu tijeka bolesti, u prisutnosti hematurije i rezidualnog urinarnog sindroma.

Liječenje i prevencija kroničnog glomerulonefritisa izravno je povezano s uklanjanjem akutnog oblika bolesti. Uspješno oporavak potpuno uklanja rizike od bolesti koja postaje trajna. Međutim, pacijent uvijek ne prima odgovarajuće adekvatno liječenje glomerulonefritisa, pogotovo kada posjeti liječnika u posljednjem trenutku.

Ako bolest i dalje postane kronična, liječenje se smanjuje kako bi se održalo stabilno stanje zdravlja. Pacijentu se dodjeljuje stalna prehrana koja isključuje:

  • sol u bilo kojem obliku;
  • dimljeni meso, konzervirana hrana;
  • mineralna voda s visokim sadržajem natrija;
  • crni kruh;
  • masno meso i ribu, bujice na temelju tih proizvoda;
  • grah, gljive u bilo kojem obliku;
  • luk, češnjak, kiselo zelje;
  • kava, kakao;
  • jak crni čaj;
  • Alkohol je zabranjen.

Pacijentu se preporučuje potpuno revidirati svoje navike, prestati pušiti, masnu i nezdravu hranu. Liječnik propisuje tijek podupiranja lijekova koji imaju za cilj stabiliziranje rada bubrega, krvni tlak, smanjenje oteklina lica i ekstremiteta.

Kada se pojavi recidiv akutnog glomerulonefritisa, pacijent se smjesti u bolnicu gdje se podvrgava punom tijeku liječenja. Kao i kod akutnog oblika bolesti, liječnik propisuje protuupalne lijekove, antibiotike, hormonske lijekove.

Ozbiljno zatajenje bubrega može biti razlog za preporučiti hemodijalizu pacijentu. Taj neugodan postupak pomaže bubrege da se nosi sa stresom, pročistiti krv i normalizirati stanje i ton tijelo. Žene koje primaju hemodijalize, ne preporuča se začeća i rađanja, kao i tijekom trudnoće i postupak isporuke može dovesti do majčine smrti.

Predviđanje bolesti i moguće opasnosti

Prognoza difuznog glomerulonefritisa potpuno ovisi o stanju bubrega. Ako je bilo moguće zaustaviti patologiju u ranoj fazi, prije razvoja akutnog zatajenja bubrega, pacijent može nastaviti živjeti u miru bez dodatnih ograničenja. Međutim, ako patološko stanje ne dobije odgovarajuće liječenje i teče u kronični oblik, ozbiljne komplikacije mogu započeti.

Najopasniji ishod je razvoj zatajenja bubrega. U slučaju kada bubrezi ne mogu normalno funkcionirati, pacijentu je potrebna dodatna podrška za stabilno stanje. Često, jedan ili oba bubrega u potpunosti gube sposobnost obavljanja posla, a liječnici pribjegavaju opasnoj metodi liječenja - kirurško uklanjanje organa. Ne manje rijetki su slučajevi kada pacijent treba transplantaciju organa donatora. Što prije pacijent dobije bubreg koji može funkcionirati normalno, manje komplikacije iz drugih sustava će se razviti u uvjetima nedovoljnog pročišćavanja krvi.

Važno je shvatiti da je lakše spriječiti bolest nego liječiti već nastale patološko stanje i eliminirati moguće negativne posljedice.

Poražavanje teške bubrežne bolesti je moguće!

Ako vam se prvi put poznaju sljedeći simptomi:

  • trajna bol u leđima;
  • poteškoće s mokrenjem;
  • kršenje krvnog tlaka.

Jedini način je operacija? Pričekajte i ne postupajte radikalnim metodama. Lijek je bolest je moguće! Slijedite vezu i saznajte kako specijalist preporuča liječenje.

Difuzni glomerulonefritis

Difuzni glomerulonefritis (glomerulonefritis diffusa) - ukupna bolesti infektsionnoallergicheskoe uglavnom utječe na krvne žile renalne glomerula. Postoje akutni i kronični glomerulonefritis.

Akutni glomerulonefritis Etiologija. Akutni (difuzni) glomerulonefritis obično se javlja ubrzo nakon

akutne zarazne bolesti: tonzilitis, crvena groznica, upala pluća, otitis. Od posebne važnosti su bolesti uzrokovane hemolitičkim streptokokusom A, obično 12. tipa. Međutim, glomerulonefritis se može razviti i nakon zaraznih bolesti uzrokovanih drugim bakterijama, kao što su pneumokokci, stafilokoki. U nekim slučajevima, akutni glomerulonefritis pojavljuje se nakon teške hipotermije, osobito kada je izložena vlažnoj hladnoći. Opisani su slučajevi pojave akutnog glomerulonefritisa nakon cijepljenja.

Patogeneza. Karakteristično, akutni glomerulonefritis razvija ne i za vrijeme infekcije, te nakon nekog vremena, obično 23 tjedan i od tkiva bubrega u ovom trenutku ne može dodijeliti streptokokima. Tako, početak akutni glomerulonefritis obično podudara s razdobljem antitijela na Streptococcus. Ovi podaci ukazuju da je akutni glomerulonefritis nije samo zarazan i infektivna-alergijskih bolesti.

Smatra se da su bakterijski antigeni otpuštaju u krv tijekom infekcije, oštećenja bubrega tkiva. Modificirani proteini stoga je zauzvrat djeluju kao antigen stimulira retikuloendotelni sustav u odgovarajućim antitijelima. kompleksa antigen-antitijela su fiksni na epitelnim i endotelnim stanicama bubrega glomerula, kao i na glomerularne bazalne membrane i dovesti ih biti oštećeni kapilare. U akutnoj difuzni glomerulonefritis uvijek utječe na bubrege jednako utječu na sve glomerula, koji razlikuje ovu bolest od žarišne glomerulonefritisa, te potvrđuje svoju alergijsku prirodu.

Treba također naglasiti da u akutnom glomerulonefritisu utječu ne samo na kapilare bubrežnih glomerula nego i na krvne žile ostalih organa i tkiva. Glomerulonefritis je stoga zajednička vaskularna lezija. Slučajevi ove bolesti su opisani, na primjer, kada je, s izraženom kliničkom slikom bolesti (edem, hipertenzija), urinarni simptomi bili beznačajni ili čak odsutni. Međutim, u većini slučajeva kod akutnog glomerulonefritisa, glomerularni aparat bubrega i dalje pati, što se objašnjava specifičnim značajkama njihove funkcije kao organa izlučivanja.

Patološka slika. Bubrezi su umrli od akutni glomerulonefritis normalnog ili nešto veći veličine i smeđe ili sivo smeđe; Malpigijska tijela prostrujaju u sekciji u obliku točkastih tuberkula. Mikroskopsko ispitivanje bubrežnog tkiva u početnom periodu od pokazuju bolest proširenje glomerula i ispiranje, te daljnje - njihov ishemije zbog spazam kapilarnih petlje fibrinoid oticanje zid glomerularne kapilara, njihovu proliferaciju endotel, nakupljanje koagulirane proteina izlučivanjem u prostoru između kapilarnih petlji i čahure glomerula, krv zastoj, tromboza kapilarnih petlji, krvarenje. Patološke promjene u svim slučajevima pokrivaju tkivo oba bubrega. Epitel bubrežnih tubula je manje pogođen.

U kasnijoj fazi upale povuku bolesti u bubregu, smanjena glomerularna proliferacija endotela petlje smanjuje propusnost kapilara.

Klinička slika. Pojave akutnog glomerulonefritisa dovoljno definiran i karakteriziran pomoću tri glavne sindroma: edem, hipertenzija i mokraćnog promjena (hematurija, proteinurija). Najčešće, pacijent žali na otekline, koje se pojavljuju prvi na licu, ispod očiju, a zatim pokriti cijelo tijelo i

udova; njihova pojava prvenstveno je posljedica oštećene kapilarne propusnosti, kao i povećane proizvodnje aldosterona od strane adrenalnog korteksa.

Česti simptomi su glavobolja i težina u glavi, što je uzrokovano povećanim arterijskim i, u nekim slučajevima, intrakranijskim pritiskom. Zbog grčeva retinalnih krvnih žila i krvarenja vidljivost može biti smanjena. Mnogi bolesnici se žale na opću slabost, smanjenu radnu sposobnost.

Pri oštro izražene hidropsni sindrom i masivni pleuralni izljev, kao i srce preopterećen zbog značajnog porasta krvnog tlaka u bolesnika s teškim akutni glomerulonefritis razvija kratkoća daha, napadi astme javljaju na vrijeme prema vrsti srčane astme.

U akutnom glomerulonefritisu, bolesnici se često žale na dosadnu bol u leđima. Izraženija oligurija, to je bolja bolest. Izlučivanje urina smanjuje se, iako može biti čest poriv uriranja. Ponekad postoji potpuna anuria. S jakom hematurijom, urin postaje bojom mesa.

Na pregledu je značajna pojava pacijenta: blijeda koža, natečeno lice, natečene, natečene kapke, oteklina na tijelu. Zbog izrazitog otežano disanje, neki pacijenti moraju biti poluzatvorno ili sjedeći. U teškim slučajevima, postoje napadi bubrežne eklampsije. Prije napada u bolesnika s povišenim krvnim tlakom naglo se povećava glavobolja.

Palpacija vam omogućuje određivanje prevalencije i prirode edema, kao i ispitivanje pulsa pacijenta. Za akutni glomerulonefritis karakterizira intenzivan, često spori puls. Apikalni impuls se obično prebaci na lijevu stranu i ojača zbog hipertrofije miokarda koji nastaje rano na pozadini arterijske hipertenzije.

Prsa udaraljke u prisutnosti zajedničkog edema otkriva slobodne tekućine (transudate) u pleuralnom šupljine i stagnacijom korijena pluća (timpanealna tupost-zvuka). Lijevi obrub srca proteže se izvan odgovarajuće linije srednjeg crijeva.

Kada auskulypatsii disanje pluća je normalno ili teško hlad, suho i mokro stagnira teško disanje određuje u slučaju teških zagušenja. Kod slušanja srca (bradikardija određuje zbog do refluksa, prenosi aorte povećanjem tlaka u njemu vagus živcu), I Tone često oslabljen na vrhu; s značajnim preopterećenjem srčanog mišića, čuje se ritam pjevice. Tu se može auscultated sistolički šum puhanje (u oštrim dilatacija lijevog ventrikula i širenje ventila otvora). Zbog visokog krvnog tlaka obično se određuje ton naglasak II aorte.

Prsa rendgenska koristi za potvrdu prisutnosti transudate u pleuralne šupljine i zagušenja pluća korijena. Jasno istaknuti dilatacija i hipertrofija lijeve klijetke (vrha njegov zaokruženi). Velika pomoć u postavljanju dijagnoze ima sfingomanometar omogućuje identifikaciju jedan od glavnih simptoma akutnog glomerulonefritisa - hipertenzije. Sustavni tlak raste do 200-220 mm Hg. Art., Iako je često manji. U gotovo svim slučajevima postoji povećanje dijastoličkog krvnog tlaka 100-120 mm Hg. Čl.

Elektrokardiografska studija omogućuje prepoznavanje znakova hipertrofije i preopterećenja miokarda lijeve klijetke. S izraženim edemom debla, amplituda EKG zuba smanjuje se.

Konačno, urinarni sindrom je vrlo karakterističan za akutni glomerulonefritis. Tijekom razdoblja povećanog edema izlučivanje urina obično se smanjuje, promatra se oligurija. Zbog porasta poroznosti bubrežnih kapilara, urin bolesnika s akutnim glomerulonefritisom obično sadrži puno proteina i crvenih krvnih stanica. Uz obilnu hematuriju, urin može dobiti crvenkasto-smeđkastu boju (boju mesnatog sloja).

Mikroskopski pregled sedimenta urina obično se nalazi u cilindrima, uglavnom hialinskim, epitelnim stanicama bubrega. Djelovanje dušikovog bubrega u akutnom glomerulonefritisu obično ne pada. Samo u vrlo teškim slučajevima koji se javljaju s anurijom, dušične šljake mogu se nakupiti u pacijentovoj krvi. Uzorci za čišćenje otkrivaju više ili manje značajno smanjenje glomerularne filtracije.

Infektivno-alergijska priroda akutnog glomerulonefritisa potvrđena je imunološkim pomacima: u akutnom razdoblju bolesti, porast sadržaja α2 i γ-globulina promatrana je u serumu bolesnika.

Trenutni i komplikacije. Trenutno, akutni glomerulonefritis često se pojavljuje u blažem, manje simptomatskom obliku, što otežava prepoznavanje, a time i ponašanje odgovarajućeg liječenja. Istodobno, ovi oblici bolesti, kao i oblici klasične kliničke slike, mogu dovesti do kroničnog glomerulonefritisa u odsutnosti prikladnog liječenja.

Najteža, "dramatična", prema figurativnom izrazu najvećeg domaćeg nefrologa E. M. Tareev, komplikacija akutnog glomerulonefritisa je renalna eklampsia, koja se opaža kod 4-10% bolesnika, češće kod djece i žena. Napadi eklampsije ostavljaju depresivno dojam na druge. Tijekom konvulzivnog napada, pacijent može dobiti ozbiljne modrice, rebrene frakture; opisani slučajevi smrti pacijenata uslijed oslabljene moždane cirkulacije ili plućnog edema, koji se, međutim, rijetko opaža. Najčešće, napadi prolaze bez traga. U nekim slučajevima, pojava eklampsije je poticaj za brzu regresiju simptoma bolesti i oporavak.

Akutni glomerulonefritis u većini slučajeva traje ne više od nekoliko tjedana ili mjeseci. Prvi znak nastanka oporavka je konvergencija edema, daljnji sniženi krvni tlak. Blaga hematurija i proteinurija mogu trajati nekoliko mjeseci nakon nestanka kliničkih simptoma bolesti. U nekim pacijentima nije opaženo oporavak i bolest postaje kronična.

Liječenje. Pacijenti s akutnim glomerulonefritisom leže na leđima. Važno je da je soba bila suha, topla voda, bez crte. Potrošnja stolne soli (do 0,5-1,5 g dnevno) dramatično je potkopana, što pridonosi uklanjanju edema i hipertenzije. Uvođenje proteina donekle je dovršeno (uglavnom zbog smanjenja potrošnje mesa).

Učinkovito sredstvo patogenetske terapije akutnog glomerulonefritisa je prednison i drugi kortikosteroidni hormoni koji imaju antialergijska i protuupalna svojstva. Za borbu protiv arterijske hipertenzije propisane su antihipertenzivne lijekove za bržu eliminaciju edema.

- furosemid i drugi diuretici. U slučaju bubrežne eklampsije vrši krvarenje ili se intravenozno unese 10 ml 25% -tne otopine sulfatne magnezijeve. Međutim, najbolji učinak je dan spinalnom punkcijom: nakon što se oslobodi dio cerebrospinalne tekućine, intrakranijski pritisak se smanjuje, a napad eklampsije se odmah zaustavlja.

Prevencija akutnog glomerulonefritisa sastoji se u temperiranju tijela i temeljito rehabilitacije infekcija (karijesni zubi, kronični tonzilitis, sinusitis, itd.).

Kronični glomerulonefritis Etiologija i patogeneza. Kronični (difuzni) glomerulonefritis je

relativno česta bolest. Ponekad akutni oblici glomerulonefritisa postaju kronični glomerulonefritis, posebno kod onih pacijenata koji nisu primili pravodobno i učinkovito liječenje. U ostalim pacijentima, bolest se otkriva slučajno, bez naznaka u povijesti akutnog akutnog glomerulonefritisa, ali se može smatrati da je u tim slučajevima bolest prethodila

akutni glomerulonefritis, međutim, skrivene, bez izraženih simptoma i stoga nepriznate.

Kronični difuzni glomerulonefritis u nekim slučajevima može također biti posljedica netretirane nefropatije trudnica. Kronični glomerulonefritis jedan je od tri klasična oblika Bright bolesti.

Nedavno, u patogenezi kroničnog glomerulonefritisa, velika je važnost povezana s autoimunim mehanizmom. U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, očigledno, pored stvaranja protutijela na streptokok, oni se formiraju na promijenjene proteine ​​bubrežnog tkiva, koje podupiru upalni proces u bubrezima i uzrokuju njegov kronični progresivni put.

Patoanaatomska slika. U prvom razdoblju bolesti, koji traje nekoliko godina, bubrezi se ne povećavaju ili blago povećavaju, a u posljednjem razdoblju bolesti oštro se smanjuju, imaju granuliranu površinu, bubrežno tkivo je gusto (tzv. Sekundarni naborani bubreg). Mikroskopski pregled: kronični glomerulonefritis karakterizira uglavnom intrakapilarni upalni proces u glomeruli s postupnim nakupljanjem kapilarnih petlji i šupljine kapsule te transformacijom glomerula u ožiljak ili hialinski kvržicu. U epitelu bubrežnih tubula promatraju se distrofne promjene.

Klinička slika. Tijekom bolesti, jasno se razlikuju dva razdoblja: prva, kada funkcija otpuštanja dušika bubrega još uvijek nije značajno oštećena (stupanj renalne kompenzacije), a druga, kada ta funkcija značajno pati (stupanj bubrežne dekompenzacije).

U prvom razdoblju (stupanj bubrežne kompenzacije), bolest se manifestira s istim simptomima kao i akutni glomerulonefritis. Pacijenti se mogu žaliti na slabost, više ili manje uporni glavobolje i vrtoglavicu, otekline. Međutim, težina ovih simptoma obično je manje izražena nego kod akutnog glomerulonefritisa. Često je bolest dulje vrijeme asimptomatska i slučajno je otkrivena tijekom praćenja. Ciljne metode istraživanja su uspostavljene kako bi se povećao krvni tlak i hipertrofija lijeve klijetke srca. U proučavanju detektirajuće proteinurije urina, cilindrurija; Posebno vrijedna za dijagnosticiranje detekcije vosaknih cilindara. U sedimentu urina, u pravilu, određuje se mala (rjeđe značajna) količina ispranih crvenih krvnih stanica. Povećana je količina serumskog kolesterola. Zbog trajne proteinurije, opažena je više ili manje značajna hipoproteinemija.

Zbog progresivne nefroskleroze postupno se pridružuju znakovi drugog, konačnog razdoblja bolesti. Niske stope uzoraka za "čišćenje", osobito inulin i PAG, ukazuju na smanjenje broja funkcionalnog tkiva bubrega. Filtrirana funkcija dugo ostaje normalna i smanjuje se samo tijekom pogoršanja procesa. Sposobnost koncentracije bubrega postupno se smanjuje, relativna gustoća urina se smanjuje. Izlučivanje dušičnih toksina iz tijela tijekom tog razdoblja podržava oslobađanje velikih količina tekućine iz tijela - poliurije. Nourna diureza je također kompenzacijska (prelazi 2 / s - 1/2 dan - nocturia). Zatim, s još većom kršenjem sposobnosti koncentracije bubrega, relativna gustoća urina postaje niska i monotona - 1.009-1.011 i ne mijenja se tijekom dana pod utjecajem hipoksije (izohipenturije). Tijekom tog razdoblja, sadržaj dušičnih troska u krvi (urea, kreatinin, indican) povećava se.

U budućnosti postoje znakovi uremije: slabost, letargija, glavobolja, mučnina, svrbež, neugodan amonijak iz usta, pogoršanje vida. Neposredno prije smrti pacijenti padaju u uremski kom.

Za. Kronični glomerulonefritis obično traje od 2-3 do 10-15 godina. Prvo razdoblje bolesti (stupanj renalne kompenzacije) je dugačak, a drugi (stupanj bubrežne dekompenzacije) kraći. Tijekom bolesti se često promatra

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis (CGN) je bolest bubrega imunokompleksa s primarnom lezijom bubrežnih glomerula, što dovodi do progresivne smrti glomerularne arterije, arterijske hipertenzije i zatajenja bubrega.

CGN može biti ishod akutnog nefritisa i primarne kronične. Često se uzrok bolesti ne može otkriti. Raspravlja se o ulozi genetske osjetljivosti na razvoj kroničnog glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis čini glavni dio bolesnika s HN, što značajno premašuje ANG. Prema I.E. Tareeva, među 2396 bolesnika s CGN glomerulonefritisom bilo je 70%.

Prema WHO, smrtnost od HGN doseže 10 po 100 tisuća stanovnika. Glavna skupina bolesnika na kroničnoj hemodijalizi i koja prolazi kroz transplantaciju bubrega računa za CGN. Bolesni su češće muškarci u dobi od 40 do 45 godina.

Etiologija Glavni etiološki čimbenici CGN-a isti su kao kod akutnog glomerulonefritisa. Određena vrijednost u razvoju CGN-a ima drugačiju infekciju, uloga virusa raste (citomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Neki lijekovi i teški metali mogu djelovati kao antigeni. Prema N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), od čimbenika koji utječu na prijelazu akutni glomerulonefritis u kroničnim, može biti od značaja i prisutnosti posebno pogoršanje ochagovoystreptokokkovoy i ostale infekcije, ponovno hlađenje, posebno djelovanjem vlažne hladnoće, loše radne i životne uvjete, ozljede, zlouporabe alkohola.

Patogeneza. Patogeneza CGN glavna uloga imunog poremećaja koji uzrokuju kronične upale u glomerulima bubrega i tubulointersticiju tkiva oštećena IR koja se sastoji od antigena, protutijela i komplementa. Komplement se deponira na membranu u zoni lokalizacije kompleksa autoantigena autoantitijela. Dalje dolazi migracija neutrofila do podzemne membrane. Kada se neutrofili unište, lizosomalni enzimi se luče kako bi se ojačao membranski tlak. BI Shulutko (1990.) navodi sljedeće opcije u obrascu patogeneze HN: 1) pasivnog IC drift u glomerulus i njihovo taloženje; 2) cirkulaciju antitijela koja reagiraju sa strukturnim antigenom; 3) varijantu reakcije s fiksnim antitijelom same bazalne membrane (GN s mehanizmom protutijela).

Kompleksi antigena s protutijelom nastalom uz sudjelovanje komplementa mogu neko vrijeme cirkulirati u krvi. Zatim, pada u glomerule, oni počinju biti filtrirani (u ovom slučaju, njihova veličina, topivost, električna naboja i sl., Igraju ulogu). IR, koji se zaglavi u glomerularni filtar i nije uklonjen iz bubrega, uzrokuje daljnje oštećenje bubrežnog tkiva i dovodi do kroničnog tijeka imunološkog procesa. Kronični tijek procesa određen je stalnom proizvodnjom autoantitijela na antigene kapilarne podrumske membrane.

U drugom slučaju, antigen može biti sama glomerularna podna membrana koja kao rezultat oštećenja prethodno kemijskih ili otrovnih čimbenika stječe antigenska svojstva. U tom slučaju, antitijela se proizvode izravno na membranu, uzrokujući tešku bolest (antitijelo glomerulonefritis).

Nadalje, imuni mehanizmi CGN napreduje sudjelovati i neimunološkog mehanizme, među kojima se mogu spomenuti štetan učinak na proteinurija glomerula i tubula smanjiti sintezu prostaglandina intraglomerular arterijsku hipertenziju, giperteniziyu, prekomjerno stvaranje slobodnih radikala i nefrotoksičnosti hiperlipidemije. Istodobno se pojavljuje aktivacija sustava koagulacije krvi, koja povećava koagulacijsku aktivnost i taloženje fibrina na području lokacije antigena i antitijela. Izlučivanje trombocita, učvršćenih na mjestu oštećenja membrane, vazoaktivne tvari poboljšava procese upale. Dugotrajni upalni proces, trenutni poput valova (s razdobljima remisije i egzacerbacija), na kraju dovodi do skleroze, hialnoze, pustošenja glomerula i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Patološko-anatomska slika. U kroničnom glomerulonefritisu, sve strukturalne promjene (u glomeruli, tubuli, posudama itd.) Dovode do sekundarnog nabora bubrega. Bubrezi se postupno smanjuju (zbog smrti bubrežnih nefrona) i zbijene.

Mikroskopski detektirana fibroza, zanemarivanje i atrofija glomerula; smanjenje funkcioniranja renalne parenhima, dio preostalih glomerula hipertrofiranih.

Prema V.V. Serova (1972), u stromi bubrega razvijaju edem, staničnu infiltraciju, sklerozu. Fokovi skleroze pojavljuju se u meduli na mjestu mrtvih nefrona, koji se, kako bolest napreduje, spajaju jedni s drugima i formiraju opsežna kostarijska polja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

U našoj zemlji je klinička klasifikacija koju je predložio E. M. Tareev najcjenjeniji prema kojemu je

latentno (s izoliranim mokraćnim sindromom),

hematurična (Bergerova bolest),

nefrotski i mješoviti GN.

faza - pogoršanje (pojava akutnog nefritisa ili nefrotičnog sindroma), remisija;

akutno otkazivanje bubrega

akutna encefalopatija bubrežne hipertenzije (preeklampsija, eklampsia)

akutni zatajenje srca (lijeva ventrikula s napadima srčane astme, plućnog edema, ukupno)

kronično zatajenje bubrega

kronično zatajenje srca

Morfološka klasifikacija (Serov V. V. et al., 1978, 1983) uključuje osam oblika CGN

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polumjesecom

membranoproliferativni (mezangiokapilarni) glomerulonefritis

Kao nezavisni oblik, izolira se subakutni (maligni, brzo progresivni) vankapsilni glomerulonefritis.

Klinika. Ovisno o prevlasti određene osobine, razlikuju se različite kliničke varijante.

Najčešći klinički oblik je latentna GN (50-60%). Latentno gn - to je vrsta skrivenog tijeka kronične GN, nesvjesno bolesne, bez edema i hipertenzije, pacijenti još desetljećima i dalje rade, budući da latentni GN može dugo trajati, sve do razvoja CRF-a. Ovaj oblik očituje samo blago izražen mokraćni sindrom u odsutnosti izvanjskih znakova bolesti.

Bolest se detektira slučajnim pregledom, kliničkim pregledom, kada se otkrije izolirana umjerena proteinurija ili hematurija. U ovom slučaju moguće je niska hipertenzija i mali prolazni edem, ne privlačeći pažnju pacijenata.

Hipertenzivni GN javlja se u prosjeku u 12-22% bolesnika s CGN. Vodeći klinički znak je arterijska hipertenzija. Ovu opciju karakterizira dugi, spori put, na početku bolesti nema edema i hematurije. Bolest se može otkriti slučajno tijekom liječničkih pregleda, upućujući se na liječenje sanatorija. U urinarnoj analizi postoji blagi proteinurija, cilindrurija na pozadini dobro toleriranog povremeno povećanog krvnog tlaka. Postupno, hipertenzija postaje konstantna, visoka, osobito dijastolički tlak se povećava. Hipertrofija lijeve klijetke srca razvija se promjena u krvnim žilama. Tijek bolesti je spor, ali stalno napreduje i pretvara se u kronično zatajenje bubrega.

Krvni tlak dramatično raste s razvojem zatajenja bubrega. Pridruživanje retinopatiji je važan znak CGN-a, sa sužavanjem, kružnim arteriolama, oticanje glave optičkog živca, krvarenja duž žila, u teškim slučajevima - retinalna odjeljivanje, neuroretinopatija. Pacijenti se žale na glavobolje, zamagljen vid, bol u području srca, često kao stenocardia.

Objektivna studija otkrila je hipertrofiju lijeve klijetke. U bolesnika s dugotrajnim tijekovima bolesti, otkriva se ishemij miokarda i srčana aritmija.

U općoj analizi urina - mala proteinurija, ponekad mikroematuracija, cilindrurija, relativna gustoća urina postupno se smanjuje. CKD se formira u roku od 15-25 godina.

Hematurski CGN. Klinička bolest ima rekurentnu hematuriju različitih stupnjeva i minimalnu proteinuriju (manje od 1 g / dan). Odsutni su simptomi ekstrarenala. CKD se razvija u 20-40% unutar 15-25 godina.

Nephrotic GN susreće se s istom frekvencijom kao i hipertenzivna GN. Nefrotska GN je GN s polisindromskom simptomatologijom, imunološkom reakcijom u bubrezima, što uzrokuje urinarni učinak faktora koji provodi pozitivan lupus test. Proteinurija je značajna, više od 3,5 g / dan, ali u kasnijim fazama, s smanjenjem funkcije bubrega, obično se smanjuje. Prisutnost masivne proteinurije samo je definirala svojstvo nefrotičnog sindroma, jer to znači prisutnost skrivenih oštećenja bubrega i znak je glomerularnog oštećenja. NS se razvija s produljenim povećanjem propusnosti podzemne membrane glomerula za proteine ​​plazme i njihovu prekomjernu filtraciju koja premašuje sposobnosti reapsorpcije tubularnog epitela, što rezultira restrukturiranjem glomerularnog filtra i cjevastog aparata.

Na početku bolesti, to je kompenzacijska reorganizacija, a zatim se razvija anapsorpcija reapsorpcije tubula u odnosu na protein, što dovodi do daljnjeg oštećenja glomerula, tubula, promjena u intersticiju i bubrežnih žila. U krvi se otkriva hipoproteinemija, hipobuminemija, hiperglobulinemija, hiperlipidemija, hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija i hiperfibrinogenaemija. Tijek bolesti je spor ili ubrzano napreduje s ishodom u CRF, zbog hiperkoagulacije, može biti popraćeno tromboznim komplikacijama.

Koža bolesnika s nefrotskim oblikom CGN je blijeda, suha. Pocrveno lice, oteklina na nogama, noga. Pacijenti su adinamski, inhibirani. U slučaju teškog nefrotičkog sindroma, oligurije, promatran je edem cijelog tijela s fluidom u pleuralnoj šupljini, perikardu i abdominalnoj šupljini.

Značajna kršenja metabolizma bjelančevina, smanjeni imunitet doveli su do činjenice da su pacijenti s ovim oblikom posebno osjetljivi na različite infekcije.

Mješoviti kronični GN odgovara karakteristici klasičnog edema-hipertoničnog nefritisa s edemom (Bright), hipertenzijom, značajnom proteinurijom. Istodobna prisutnost hipertenzije i edema obično ukazuje na udaljeni oštećenje bubrega. Ovaj oblik karakterizira najteži tečaj, stabilan napredak i prilično brz razvoj zatajenja bubrega, CRF se formira u roku od 2-5 godina.

Terminal glomerulonefritis - posljednja faza bilo kojeg oblika CGN, ovaj oblik se obično smatra fazom kroničnog zatajenja bubrega.

Uvjetno je moguće izdvojiti razdoblje kompenzacije kada pacijent, iako ostaje učinkovit, žali samo na slabost, umor, gubitak apetita ili može ostati potpuno zdrav. Krvni tlak je visok, posebno dijastolički. Karakterizira poliurij, izostenuria, beznačajna proteinuria, "široki" cilindri.

Morfološki je drugi bubanj smežuran, često je teško razlikovati od prvog srušenog s malignom hipertenzijom.

Kao neovisni oblik emitiranja subakutni (maligni) glomerulonefritis - brzo progresivni glomerulonefritis, karakterizirana kombinacijom nefrotskog sindroma s hipertenzijom i brzim nastupom zatajenja bubrega.

Početak akutnog, trajnog tipa bubrenja anasarki, karakteriziran značajnom kolesterolemijom, hipoproteinemijom, postojanom, teškom proteinurijom. Azotemija i anemija razvijaju se brzo. Krvni tlak je vrlo visok, izražena retinopatija mrežnice do odvajanja.

Može se sumnjati na brzo progresivno nefritis, ako je već na početku bolesti, na pozadini općeg teškog stanja pacijenata, povećan sadržaj kreatinina, serumskog kolesterola i krvnog tlaka, postoji niska relativna gustoća urina. Značaj ovog oblika GN je jedinstveni imuni odgovor, u kojem je antigen svoju bazalnu membranu.

Proliferativni glomerulonefritis pronađen je morfološki s fibrinoznim epitelnim polu-plućima koja se može razviti već tjedan dana kasnije. Istodobno, funkcija koncentracije se smanjuje (zbog tubularno-intersticijalne lezije). Pacijenti umiru nakon 6-18 mjeseci od pojave bolesti.

Stoga se klinička klasifikacija CGN koristi u svakodnevnoj praksi. Međutim, povećana važnost morfološke metode istraživanja za dijagnozu i prognozu CGN zahtijeva poznavanje morfoloških značajki bolesti (vidi gore).

Najčešći morfološki oblik CGN (oko 50%) je mesangioproliferativni GN, koji je karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa, komplementom u mezangiju n ispod endotela glomerularnih kapilara. Klinički, ovu varijantu karakterizira OGN, IgA - nefropatija (Bergerova bolest), a nefrotski i hipertenzivni oblici su manje uobičajeni. Bolest se javlja u mladoj dobi, češće kod muškaraca. Karakteristični simptom je uporni hematurija. Povećan krvni tlak na početku bolesti je rijedak. Tijek ovog oblika GN je benigno, pacijenti žive dugo vremena. IgA nefropatija je jedna od inačica mesangioproliferativnog glomerulonefritisa, karakterizirana makro i mikrohematurijom, a egzacerbacije se obično povezuju s infekcijom. Edem i hipertenzija se ne događaju. Kada je specifična za imunofluorescenciju identifikacija naslaga u mezangiumu IgA.

Membrana ili imunokompleks GN, javlja se u oko 5% bolesnika. Imunohistološka studija u kapilarnama glomerula otkrila je naslage IgG, IgM, komplement (C3 frakcija) i fibrina. Klinički je tečaj relativno spor s izoliranom proteinurijom ili nefrotskim sindromom. Ova varijanta GBV-a je manje benigna, u gotovo svim bolesnicima, na samom početku bolesti, otkriva se postojana proteinurija.

Membranoproliferativni (mesangiocapillajarugany) GN pojavljuje se u 20% bolesnika. U tom obliku GN-a pogođeni su mezangium i endotelij podzemne membrane, nalazi se depoziti IgA, IgG, komplement u glomerularnim kapilarnama, a promjene epitela tubula su obavezne. Bolest obično počinje u djetinjstvu, žene se bole više od muškaraca faktorom od 1,5-2. U kliničkoj slici češće se detektira nefrotski sindrom s teškom proteinurijom i hematurija. Ovaj oblik GBV-a uvijek napreduje. Često bolest počinje s akutnim nefrotičkim sindromom.

Posebnost ovog oblika je hipokomplementacija, koja se ne opaža u drugim morfološkim oblicima, osim GHA.

Razlozi koji dovode do membransoproliferativnog GN-a mogu biti virusi, bakterijske infekcije, virus hepatitisa A, plućna tuberkuloza, genetički čimbenici i gnojne bolesti (osteomijelitis, kronične gnojne bolesti pluća itd.).

GN s minimalnim promjenama (lipofilna nefroza) uzrokovana oštećenjem "malih procesa" podocita. Često je u djece, u 20% slučajeva kod mladih muškaraca. Lipidi se nalaze u tubularnom epitelu i urinu. Imunosni naslage u glomeruli nisu otkriveni. Postoji sklonost recidiva spontanih remisija i dobar učinak uporabe glukokortikoidne terapije. Prognoza je obično povoljna, funkcija bubrega ostaje dugo zaštićena.

Focalna glomerularna skleroza - tip lipofilne nefroze, započinje juxtamedularnim nefronima, IgM se nalazi u glomerularnim kapilarijama. U 5-12% bolesnika, često kod djece, proteinurija, hematurija i hipertenzija klinički su otkriveni. Klinički se opaža izražen nefrotski sindrom otporan na steroidni tretman. Bolest napreduje i završava razvojem CKD-a.

Fibroplastični GN - difuzni oblik CGN - u svom krugu završava stvrdnjavanjem i fibroplastičnim procesom svih glomerula.

Fibroplastične promjene u glomeruli prate distrofije, atrofije cijevnog epitela i sklerozu intersticijalnog tkiva.

Dijagnoza GN-a temelji se na procjeni anamneze, AH i promjena u mokraći.

Treba zapamtiti o mogućem dugoročnom latentnom smjeru GN-a.

Dijagnoza glomerulonefritisa je nemoguća bez laboratorijskog pregleda. To uključuje

analiza urina, dnevni gubitak proteina,

proteinogram, određivanje lipida u krvi, kreatinin krvi, urea, elektroliti,

Više Članaka O Bubrega