Glavni Liječenje

Proces filtracije bubrega

Bubrezi, ureteri, mjehura, uretra, muški genitalija i prostata predstavljaju sustav urinarnog sustava, čiji je zadatak proizvodnja, akumulacija i izlučivanje urina. Glavnu ulogu u ovom sustavu obavljaju bubrezi. Filtriranje krvi u bubrezima javlja se uz pomoć raznih bubrežnih tijela i tubula (nefrona).

Funkcija bubrega

Svaki bubreg je neprekidni filter koji u odrasloj dobi procjenjuje oko 1,2 litre krvi u minuti.

Bubrezi obavljaju sljedeće funkcije:

  • oni prolaze kroz proces mokrenja;
  • pročišćavanje krvi, kao i povlačenje lijekova, toksina itd.;
  • reguliraju razmjenu elektrolita;
  • kontrolirati tlak i volumen cirkulacije krvi;
  • održavati ravnotežu između kiselina i baze.

Zbog nefrona, u bubrezima se javljaju sljedeći procesi.

filtriranje

Proces filtracije u bubrezima počinje filtriranjem krvi kroz glomerularne membrane pod utjecajem hidrostatskog tlaka. Kao rezultat toga, dolazi do gubitka velike količine tekućih, korisnih kemikalija i troske. Filtrirane tvari iz krvi (primarni urin) prenose se u Bowmanovu kapsulu. Primarni urin sadrži vodu, suvišne soli, glukozu, ureu, kreatinin, aminokiseline i druge nisko molekularne spojeve.

Stopa formiranja primarnog urina je 110 ml po minuti u ženskom tijelu i 125 u muškom tijelu. To su prosječne vrijednosti koje mogu varirati ovisno o težini, dobi i drugim fizičkim karakteristikama osobe.

Tijekom dana formira se 180 litara primarnog urina.

resorpcija

U procesu reapsorpcije, epitelne stanice apsorbiraju vodu, glukozu, hranjive tvari i vraćaju ih u krv.

U ovoj fazi vraća se u krv 178 litara ili 99% komponenti primarnog urina. Granične tvari apsorbiraju se do određene koncentracije u krvi (na primjer, glukoza), bez praga - potpuno (na primjer, proteini).

lučenje

U ovoj fazi, lučenje vodikovih iona (H +), kalijevih iona (K +), amonijaka i nekih lijekova. Postoje procesi sekrecije i reapsorpcije, zbog čega se primarni urin pretvara u sekundarni urin u volumenu od 1,5 do 2 litre dnevno.

Oštećena filtracija u bubrezima

Sposobnost filtriranja bubrega određena je indeksom pročišćavanja. Uz pomoć, određuje se brzina pročišćavanja krvi od bubrega iz određene tvari u 1 minutu. Stručnjaci koriste endogene supstance (endogeni kreatinin) i egzogene supstance (inulin). Također su potrebni podatci o sadržaju miligrama posto tvari u plazmi krvi (K) i urinu (M), kao i minutu diurezije (D) - volumen urina kojeg tijelo izlučuje unutar 1 minute.

Sljedeća formula primjenjuje: C = M / K x D ml / min.

Ova metoda otkriva smanjenu ili povećanu filtraciju bubrega.

Simptomi smanjene filtracije

Oštećeno filtriranje se očituje u:

  • smanjeni tlak;
  • stagnacija bubrega;
  • hiperterapija (osobito udova i lica);
  • oštećenje mokrenja (pražnjenje mjehura se događa prečesto ili, obrnuto, rijetko);
  • promjena boje urina;
  • bolnog sindroma u lumbalnoj kralježnici.

Uzroci smanjene filtracije bubrega

Kršenje sposobnosti filtriranja bubrega ima uzroke koji su podijeljeni u dvije vrste:

  • Pojava patologije zbog prisutnosti ozbiljnih kroničnih bolesti koje ne utječu izravno na sustav urinarnog sustava. To uključuje: šok, dehidraciju, gnojni upalni procesi, različiti pritisci na različitim područjima cirkulacijskog sustava itd.
  • Bubrezi prestaju normalno filtrirati u slučaju njihove patologije, na primjer: smanjenu površinu glomerula, smanjenu opskrbu krvlju bubrega, oštećene glomerularne membrane, kao i opstrukciju tubula. Policistični, pijelonefritis i druge bolesti dovode do takvih promjena.

Smanjena filtracija bubrega

Smanjena filtracija bubrega karakterizira nedovoljna količina stvaranja primarnog urina i uzrokovana je:

  • nizak krvni tlak. Šokovi i zatajenje srca dovode do takvog stanja, što dovodi do smanjenja hidrostatskog tlaka u glomeruli i kao posljedica poremećaja procesa filtriranja. Kardijalna dekompenzacija dovodi do stagnacije bubrega, što dovodi do povećanog intrarenalnog tlaka i smanjene filtracije. Međutim, bubrezi imaju sposobnost da automatski reguliraju opskrbu krvlju i smanjeni tlak ne može u potpunosti utjecati na funkcioniranje organa;
  • sužene renalne arterije i arteriole (aterosklerotična stenoza). Kao rezultat ovog patološkog stanja, protok krvi u bubrezima se smanjuje, a hidrostatski tlak u glomeruli pada. Snažan porast tlaka javlja se kada donosi arteriole povišen ton (s aneurijom refleksne boli, primjenom velike doze adrenalina, hipertenzije);
  • povećani onkotični krvni tlak kao posljedica dehidracije tijela ili uvođenje lijekova na bazi proteina u krv doprinose padu filtracijskog tlaka i kao posljedica toga dolazi do slabe renalne filtracije;
  • Poremećaj urina nastaje zbog bubrežnih kamenaca, hipertrofije prostate i drugih bolesti te doprinosi progresivnom povećanju intrarenalnog tlaka. Kad dosegne 40 mm Hg. Čl. postoji opasnost od potpunog prestanka filtracije, a zatim anurije i uremije;
  • smanjen broj radnih glomerula promatra se u kroničnom nefritisu, nefrosklerozi. Kao rezultat toga, područje filtracije je ograničeno i osnovni urin se formira u manjoj količini. Te promjene mogu ukazivati ​​na štetu filtarske membrane i pridonijeti pojavi uremije;
  • oštećena filterska membrana uzrokuje filtriranje organa.

Povećana filtracija bubrega

Ovo patološko stanje dovodi do:

  • povećani ton arterija za preusmjeravanje, koji se javlja kad se malu dozu adrenalina unese u početne faze nefritisa ili hipertenzije;
  • smanjeni ton aritola koji se dodaju mogu se pojaviti reflektički uz ograničenu cirkulaciju krvi u vanjskom dijelu tijela (na primjer: vrućina dovodi do povećane diureze kada se temperatura povisi);
  • smanjen onkotski krvni tlak uslijed obilnog unosa tekućine ili razrjeđivanja krvi.

Povećana filtracija također se opaža kod lupus erythematosus i diabetes mellitus, što dovodi do povećane diurezije, zbog čega tijelo gubi potrebne aminokiseline, glukozu i druge tvari.

Liječenje oštećene filtracije krvi

Režim tretmana za patološko stanje određuje nefrolozan pojedinac, ovisno o stanju pacijenta i osnovnoj bolesti koja se mora kontrolirati.

Najčešće propisani lijekovi su Theobromine i Eufillin, koji su diuretici i mogu poboljšati filtriranje bubrega.

Liječenje također uključuje i dijete. Potrebno je iz prehrane izuzeti masne, pržene, slane i začinjene hrane. Unos proteina treba također biti ograničen. Preporuča se kuhana, kuhana ili kuhana jela. Ta ograničenja su relevantna i za liječenje i za profilaktičke svrhe.

Režim pića treba povećati na 1,2 litre tekućine dnevno. Izuzetak može biti prisutnost edema.

Za normalizaciju rada bubrega koristite narodne lijekove. Dijeta od lubenica, diuretika i biljni infuzije, čajevi dobro se preporučuju:

  • Peršin (1 žlica žlice korijenja i sjemena) sipati kipuću vodu (0,5 l), postaviti za nekoliko sati. Pijte pola šalice 2 puta dnevno;
  • korijen korijena (2 žlice korijena) natočite kipuću vodu i kuhajte 15 minuta. Pijte 1/3 čašu tri puta dnevno.

Također biste trebali odreći alkohola, izbjegavati stres, potpuno se opustiti i poduzeti potrebne mjere za poboljšanje imuniteta.

Samoobranjenje je strogo zabranjeno. Samo pravodobna dijagnoza i liječenje patologije, kao i povezane bolesti uz pomoć stručnjaka, mogu dovesti do pozitivnog rezultata.

Oblik urina: filtracija krvi u bubrežnom filteru

Ljudski bubreg, anatomija - stvaranje urina: filtriranje krvi u filteru bubrega

Oblikovanje urina: filtracija krvi u bubrežnom filteru - Ljudski bubrezi, Anatomija

Mokraćni sustav je kompleks organa koji proizvodi, akumulira i izlučuje urin. Ključni organ izlučenog sustava je bubreg.

Urin je proizvod liječenja krvne plazme. Stoga, nije potrebno percipirati urin kao nešto izvanzemaljac. Za razliku od krvne plazme, urin je bez proteina, glukoze, nekih elemenata u tragovima, ali sadrži veću količinu metaboličkih proizvoda. To joj izdaje posebno miris i boju.

Za bolje razumijevanje potrebno je razumjeti strukturu bubrega.

Anatomija bubrega

Bubrezi se nalaze u trbušnoj šupljini (retroperitonealni prostor). Bubreg se sastoji od više od milijun najmanjih strukturnih jedinica - nefrona, gdje se odvija proces stvaranja urina (ne smije se miješati s nefrocita).

Svaki nefron sastoji se od kapsule, proksimalnih i distalno zavojenih tubula, petlje Henle, vaskularne mreže.

  1. Oblikovanje urina
  2. Izolacija metabolita, lijekova itd.
  3. Održavajte KCHR
  4. Regulacija metabolizma elektrolita
  5. Kontrola BCC i krvni tlak

Među funkcijama bubrega postoje i drugi, ali još uvijek smatraju formiranje urina.

Kako se formira urin?

Već smo odlučili da je urin filtriran krv. Posljedično, početna faza formiranja urina je vaskularni sloj.

Krv koja prolazi kroz bubrežnu arteriju stiže do malih arterija. Prvi od njih zove se dovođenje arteriola. Obrađuje malu vaskularnu mrežu koja okružuje kapsulu Shumlyansky-Bowman, a zatim mreža prolazi u arterij izlaz.

Promjer arterija donosi više. Posljedično, protok krvi je veći od odljeva. Kao rezultat toga, krvni tlak u kapilarnoj mreži raste i krv počinje filtrirati kroz kapsulu. Istovremeno, oblikovani elementi i proteini ne prolaze kroz prepreku.

Tijekom filtracije, krvne komponente ulaze u proksimalni sinusni tubul. Ovo je primarni urin. Obuhvaća do 150 litara dnevno.

Častan epitel (reabsorbiran) apsorbira amino kiseline, kalijeve, magnezijske i natrijeve ione. Zajedno s njima glukoza se apsorbira.

Urin se kreće duž petlje Henle, ovdje postaje hiperosmolarno, jer je voda uklonjena iz njega, a apsorbiraju i nefrocita.

Nakon prolaska kroz distalni zavojeni tubul, urin se naziva sekundarnim. Dalje uzduž skupnih tubula isporučuje se u bubrežnu zdjelicu. Odakle ureter dolazi do mjehura, a onda izlazi.

Urin uklanja sve nepotrebne komponente krvi. Ponekad se razbije integritet bubrežnog filma (kapsula), au urinu se pojavljuju vrijedne komponente organizma: krvne stanice, proteini, glukoza, ali to je već patologija.

Tamo se javlja krvna filtracija u bubrezima

Ultrafiltracija plazme formiranjem primarnog urina provodi se u glomerulu bubrega.
Glomerularna filtracijska membrana sastoji se od tri sloja: endotela kapilara, podrumske membrane i epitelnih stanica unutar kapsule, koje se nazivaju podociti. Podociti imaju proces koji se gusto naslanjaju na podnu membranu. Struktura podrumske membrane je složena, naročito, sadrži mucopolisaharide i kolagen protein. Propusnost glomerularnog filtra bitno ovisi o stanju podne membrane, budući da su njezini otvori najmanji (prema Ruye, 50 A).
Glomerularna filtracijska membrana može proći gotovo sve tvari u krvnoj plazmi s molekulskom težinom ispod 70.000, kao i mali dio albumina.
Pod određenim uvjetima, kroz bubrežni filter prolaze ne samo albumin, nego i veće molekule proteina, kao što su antigeni (antigen tifusa i bakterija disenterike, virus influence, ospice itd.).
Filtriranje u glomeruli javlja se pod utjecajem tlaka filtriranja (PD).
F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Članak 75 mm Hg. Čl. - hidrostatski tlak u glomerularnim kapilarijama, 25 mm Hg. Čl. - onkotski tlak proteina u plazmi; 10 mmHg Čl. - intrarenalni tlak. Tlak filtracije može varirati u rasponu od 25-50 mm Hg. Čl. Približno 20% krvne plazme koja prolazi kroz glomerularne kapilare prolazi kroz filtriranje (filtracijska frakcija).

Stopa pročišćavanja (čišćenje). Da bi se utvrdila sposobnost filtracije bubrega, koristi se definicija pokazatelja pročišćavanja. Pokazatelj čišćenja ili uklanjanja (od engleskog jezika, za čišćenje) je volumen krvne plazme, koji se u potpunosti oslobađa bubrega iz ove supstance tijekom 1 minute. Odstupanje određuje endogene tvari (na primjer endogeni kreatinin) i egzogene supstance (na primjer, inulin itd.). Da biste izračunali razinu zračenja, treba znati sadržaj tvari u miligrama posto u krvi (K), sadržaj tvari u miligrama posto u urinu (M) i minuta diureza (D) - količina urina oslobođena za 1 minutu.

Čišćenje (C) izračunava se sljedećom formulom:

Brzina pročišćavanja varira za različite tvari. Na primjer, čišćenje inulina (polisaharid) je 120 ml / min, urea - 70 Ml / min, fenolrot - 400 ml / min itd. Ova razlika je posljedica činjenice da se inulin izvodi filtriranjem i nije reapsorbiran natrag; urea je filtrirana, ali djelomično reapsorbirana, a fenolot je lučen aktivnim lučenjem u tubulama i djelomično filtriran.

Da bi se odredilo pravi kapacitet filtriranja glomerula, tj. Količinu primarnog urina formiranog u 1 minutu, potrebno je koristiti tvari koje se izlučuju samo filtracijom i nisu podvrgnute reapsorpciji u tubulima. To uključuje ne-prag tvari, kao što su inulin i hyposulfite. U odrasloj dobi, brzina glomerularne filtracije (volumen primarnog urina) prosječno iznosi 120 ml / min, tj. 150-170 litara dnevno. Pad ovog pokazatelja ukazuje na kršenje funkcije filtracije bubrega.

Djelotvornost bubrežnog protoka krvi. Koeficijent pročišćavanja para-aminograma kiseline (PAG) omogućava određivanje učinkovitosti bubrežnog protoka krvi. Ova tvar ulazi u urin aktivnim sekretom u jednom prolazu kroz kapilare tubula. Stoga koeficijent pročišćavanja PAG odgovara volumenu krvne plazme koja je prošla kroz 1 minutu kroz posude bubrega i prosječno iznosi 650 ml / min. Količina volumena krvi, a ne plazme koja je prolazila kroz bubrege, može se odrediti donošenjem amandmana prema hematokritu (normalno, volumen eritrocita je 45%, plazma - 55%). Izrađujući udio, izračunajte protok krvi u bubrezima.
660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.
Treba imati na umu da klirens PAG nije uvijek dovoljan za bubrežni protok. Koeficijent pročišćavanja PAG-a može pasti s nepromijenjenim protokom bubrega ako su procesi sekrecije poremećeni uslijed značajnih oštećenja tubula (kronični nefritis, nefroza itd.).
Trajno smanjenje učinkovitosti bubrežnog protoka krvi događa se u hipertenziji, a također je i rani znak razvoja bubrežne arterioskleroze.

Poremećaj glomerularne filtracije

Smanjeno filtriranje. Smanjenje količine primarnog mokraće ovisi o broju ekstrarenalnih i renalnih čimbenika. To uključuje:

  • 1) pad krvnog tlaka;
  • 2) sužavanje bubrežne arterije i arteriola;
  • 3) povećanje onkotskog krvnog tlaka;
  • 4) kršenje odliva urina;
  • 5) smanjenje broja funkcionalnih glomerula;
  • 6) oštećenja filtarske membrane.

Pad krvnog tlaka, na primjer, u šoku, zatajenja srca, uz smanjenje hidrostatskog tlaka u glomeruli, što dovodi do ograničene filtracije. U šoku, komponenta boli (refleksna anuria) postaje važna.

S kardijalnom dekompenzacijom uz pad krvnog tlaka dolazi do zagušenja u bubrezima što dovodi do povećanja intrarenalnog tlaka i smanjenja filtracije. Međutim, ne postoji potpuni paralelizam između pada ukupnog krvnog tlaka i stupnja smanjenja filtracije, budući da se opskrba krvlju automatski regulira u poznatim granicama u bubrezima.

Sužavanje bubrežne arterije i arteriola (aterosklerotička stenoza) dovodi do smanjenja protoka krvi u bubrežci i pad hidrostatskog tlaka u glomeruli. Ovaj se pritisak može dramatično smanjiti kada se povećava ton arteriola (anirija refleksne boli, davanje velikih doza adrenalina, hipertenzija).

Filtriranje sprječava povećanje onkotskog krvnog tlaka, na primjer, kada dehidriranje tijela ili uvođenje proteinskih lijekova u krv. Filtriranje se smanjuje dok pad tlaka filtracije padne.

Poremećaj protoka urina (ureteralni ili uretralni stenozi, hipertrofija prostate, bolest bubrega). Dugotrajna opstrukcija urina odljeva popraćena je progresivnim povećanjem intrarenalnog tlaka. Ako intrarenalni tlak dosegne 40 mm Hg. Umjetnost, filtriranje može prestati, dolazi do anurije s naknadnim razvojem uremije.

Smanjena površina filtracije. U odrasloj dobi, broj glomerula u oba bubrega prelazi 2 milijuna, a ukupna površina filtracije kapilarnih petlji iznosi 1 m 2/1 m 2 površine tijela. Smanjenje broja funkcionalnih glomerula (kronični nefritis, nefroskleroza) dovodi do značajnih ograničenja u području filtracije i smanjenja formiranja primarnog urina, što je najčešći uzrok uremije. Površina filtracije u glomeruli može se smanjiti zbog oštećenja filterske membrane. To olakšava:

  • a) zadebljanje membrane zbog proliferacije stanica endotelnih i epitelnih slojeva, na primjer, u upalnim procesima;
  • b) zadebljanje podne membrane zbog taloženja anti-nidus antitijela na njemu;
  • c) klijanje filtrirane membrane pomoću vezivnog tkiva (otvrdnjavanje glomerulusa).

U difuznom glomerulonefritisu alergijskog porijekla, podrumska membrana prvenstveno je oštećena zbog afiniteta banalnog membranskog antigena na određene bakterijske antigene, na primjer na sojeve nefritogenog streptokoka. Selektivna fiksacija gama globulinskog protutijela podudara se s područjima zadebljanja podrumske membrane. Impregnacija podne membrane s proteinima doprinosi depolimerizaciji osnovne tvari i povećanju njegove propusnosti.

Unatoč povećanoj propusnosti glomerularne membrane, filtracija se ne povećava, već se smanjuje. To je zato što je značajan dio glomerula u glomerulonefritisu isključen anatomski ili funkcionalno od površine ukupne filtracije.

Propusnost filtrirane membrane također se povećava s drugim patološkim procesima: nedovoljnom opskrbom bubrega (hipertenzija), kongestivnom hiperemijom bubrega (srčanu dekompenzaciju).

Povećana propusnost glomerularni filtar je praćen puštanjem velikih količina proteina u lumen kapsule, što može biti jedan od uzroka proteinurije u bolesti bubrega. S ozbiljnijim oštećenjem, membrana prolazi crvene krvne stanice, dolazi do hematurije.

Povećana glomerularna filtracija je promatrana s:

  • 1) povećati ton abducent arteriola;
  • 2) smanjuje ton aritola diktora;
  • 3) snižavanje onkotskog krvnog tlaka.

Spazam odlaznih arteriola i povećanje filtracije se opaža s uvođenjem malih doza adrenalina (nadbubrežna poliuria), na početku razvoja nefritisa i početnom stadiju hipertenzivne bolesti.

Ton aditivnih arteriola može se reflektično smanjivati ​​zbog ograničenja cirkulacije krvi na periferiji tijela, na primjer tijekom vrućice (povećanje diureze u fazi porasta temperature).

Jačanje filtracije, zbog pada onkotskog tlaka, zabilježeno je s obilnom ubrizgavanjem tekućine ili zbog stanjivanja krvi (tijekom edema edema).

Smanjena cijevna reapsorpcija

Epitelne stanice tubula imaju visoko specijalizirane funkcije, sadrže različite enzime koji su uključeni u aktivni transport tvari iz tubusa u krv (reapsorpcija) i od krvi do lumena tubula (lučenje). Ti su procesi aktivni s upotrebom kisika i potrošnjom energije ATP fisije.

Najčešći mehanizmi kršenja cjevaste reapsorpcije uključuju:

  • 1) prenapon procesa reapsorpcije i iscrpljivanja enzimskih sustava zbog višak reabsorbivnih tvari u primarnom urinu;
  • 2) smanjenje aktivnosti tubularnih enzima (nasljedni defekti enzima ili djelovanje inhibitora);
  • 3) oštećenje tubulusa (distrofija, nekroza, smanjenje broja funkcionalnih nefrona) u poremećaju opskrbe krvlju ili bolesti bubrega.

Reapsorpcija glukoze. Glukoza prodire u epitel proksimalnih tubula, prolazi kroz proces fosforilacije pod utjecajem enzima heksokinaze. Na suprotnom kraju epitela pored cjevastih kapilara, enzim fosfataza defosfoilizira glukoza-6-fosfat i glukoza se apsorbira u krv.

Kada hiperglikemija različitih podrijetla (šećerna gušterača gušterače, hranjiva hiperglikemija), puno glukoze se filtrira kroz glomerule, a enzimski sustavi nisu u mogućnosti osigurati njegovu potpunu reapsorpciju. Glukoza se pojavljuje u mokraći, pojavljuje se glikozuracija (slika 107).

Treba napomenuti da su daleko napredni slučajevi dijabetesa gušterače praćeni oštećenjem bubrega (glomerulonecroza), a postupak filtracije je jako ograničen. U tom slučaju glukoza u urinu se ne može otkriti, iako postoji stalna hiperglikemija.

U eksperimentu možete dobiti takozvani bubrežni dijabetes, uvođenje životinja floridzin - glukozid, izvađen iz kora voćaka. Floridzin je inhibitor prijenosa glukoze kroz zid bubrežnih tubula, što dovodi do glukozure. Vjeruje se da je promatrana glukozurija u trudnica ponekad slična mehanizmu nastanka bubrežnog dijabetesa floridzina.

Kongenitalni odsutnost enzima heksokinaze ili fosfataze u tubularnom epitelu manifestira se u obliku bubrežne glukozure, koja je dominantno naslijeđena.

Glikozurija može biti posljedica oštećenja epitela tubula u bolestima bubrega ili nekog trovanja, na primjer, lizola, pripravaka žive.

Reapsorpcija proteina. U primarnom urinu sadrži do 30 mg% albumina, a samo jedan dan se filtrira kroz glomerule. 30-50 g proteina. U završnom proteinu mokraće praktički je odsutan. U normalnim uvjetima, protein se potpuno reapsorbira u proksimalnom tubulu mikropinocitozom, prolazi kroz daljnju enzimsku hidrolizu. Pitanje sustava prijenosa proteina u bubrežnim stanicama još nije proučeno.

Pojava proteina u mokraći naziva se proteinurija. Najčešće se nalazi albuminurija - izlučivanje albumina iz urina. Vremenska albuminurija (0,5-1% proteina u mokraći) može se pojaviti u zdravih ljudi nakon intenzivnog fizičkog rada, tijekom dugih šetnje ("maring albuminuria"). Trajna proteinuria je znak bolesti bubrega ili oštećenja.

Po mehanizmu podrijetla konvencionalno razlikuju glomerularne i cjevaste proteinurije (Sl. 108).

Glomerularna proteinurija javlja se zbog povećane propusnosti filtrirane membrane. Protein koji prodire u Bowman-Shumlyansky kapsulu u velikim količinama nema vremena da se ponovno apsorbira u tubulama, što dovodi do proteinurije. Glomerularno oštećenje (akutni nefritis) obično karakterizira umjerena proteinurija, količina proteina u mokraći ne doseže visok broj (od 1 do 10%). Stupanj proteinurije ne odražava ozbiljnost bolesti bubrega.

Cjevasta proteinurija javlja se zbog slabije reapsorpcije proteina, koja je povezana s oštećenjem epitela tubula (sublimirajuća nekronefroza, amiloidoza itd.) ili smanjena limfna drenaža u bubrezima.

Nedostatak limfne drenaže dovodi do zadržavanja proteina u intersticijalnom tkivu bubrega, a zajedno s njom javlja se i edem parenhima. U budućnosti, opskrba krvlju bubrega je oštećena, tubularni epitel prolazi kroz distrofiju (limfogenu nefroza), protein reapsorpcija je još gore.

Najveća količina bjelančevina u mokraći (masivna albuminurija) pojavljuje se u takozvanom nefrotskom sindromu, kada su uključeni oba glomerula i tubula u patološkom procesu.

Podaci o izlučivanju proteina u urinu u različitim patološkim uvjetima, prema Klose (1960), dani su niže.

Feverish albuminuria............................................................... 1-2 ° / oo

Kronični glomerulonefritis i naborani bubreg.................. 1-2 ° / oo

Nephrotski sindrom......................... 50 ° / oo i više

U renalnoj proteinurija prisutni su u mokraći serumski proteini, uglavnom albumini, a djelomično proteini iz bubrežnog tkiva. U bolesnika s bubrežnim bolestima i prisutnošću proteinurije, omjer proteinske frakcije krvnih promjena (Sl. 109). Koncentracija proteina male molekularne mase (albumin, a1-globulin) smanjuje, a velikom molekularnom težinom povećava se (α2-globulin, β-globulin); pada albumin-globulin indeks. S gubitkom albumina, onkotski pritisak krvi se smanjuje, što pridonosi izgledu edema, koji se javlja kada koncentracija albumina u krvi padne ispod 2.5%.

Reapsorpcija aminokiselina. U odraslih osoba, oko 1,1 g slobodnih aminokiselina izlučuje se u urinu. Povećana u usporedbi s normalnom raspodjelom aminokiselina zove se aminokidurija.

Aminoaciduria se javlja kada nasljedni defekt enzima koji osiguravaju apsorpciju aminokiselina u bubrežnim tubulama i bolesti bubrega, praćeno oštećenjem cjevastog aparata. Otpuštanje aminokiselina također se povećava s povećanim razgradnjom proteina u tijelu, na primjer s velikim opeklinama i nekim bolestima jetre.

Cistinurija je nasljedna enzimopatija. U toj bolesti, u urinu, osim cistina, ornitina, lizina, arginina se nalazi, budući da sve te aminokiseline imaju zajednički put reapsorpcije. Cistinurija kod homozigota prati formiranje cistinskih kamenaca u bubregu, budući da je cistin slabo topljiv i precipitira.

Opisuju se slučajevi kombiniranog kršenja apsorpcije aminokiselina i drugih tvari. Na primjer, u nasljednoj galaktosamiji, galaktozija se kombinira s aminokisurijom, budući da galaktoza-1-fosfat, koji se nakuplja uslijed slabijeg metabolizma ugljikohidrata, inhibira reapsorpciju aminokiselina.

Najteži mješoviti nedostatak enzimskih sustava proksimalnih tubula je Fanconiov sindrom, kada je poremećena reapsorpcija aminokiselina, glukoze, fosfata i nastupa acidoza. Gubitak fosfata dovodi do kroničnih promjena kostiju, kao što su rakovi otporni na liječenje vitaminom D (dijabetes fosfata). Bolest kod odraslih karakterizira osteomalazija i fraktura višestrukih kostiju.

Reapsorpcija natrija i klora. Tijekom dana oko 10-15 g natrij klorida se izlučuje u urinu. Ostatak se apsorbira natrag u krv. Postupak apsorpcije klorida u proksimalnim tubulama određen je aktivnim prijenosom natrija.

Smanjena reapsorpcija natrija dovodi do iscrpljivanja rezervi alkalijskih krvi i smanjene ravnoteže vode. Za normalnu apsorpciju natrija u distalnom tubulu, hormon aldosteron, koji aktivira enzim sukcinat dehidrogenaze, uključen je u transport natrija kroz stanicu.

Ako je sekrecija aldosterona nedovoljna ili je njegovo djelovanje inhibirano pod utjecajem inhibitora (aldoktana), snižava se natrij reapsorpcija.

U kroničnom upalnom procesu (pijelonefritis) smanjuje se osjetljivost stanica tubula na aldosteron; istovremeno se gubi mnogo soli i vode, a može doći do dehidracije.

Neki diuretici (pripravci žive), blokiraju tiolne skupine enzima, ograničavaju apsorpciju natrija i klora.

Uz sudjelovanje aldosterona u natrij reapsorpciji, važna uloga pripada procesima acidogeneze i amonogeneze. Kada su ti procesi poremećeni, bubrezi prestanu obavljati vrlo vrijednu fiziološku funkciju održavanja konstantne pH vrijednosti krvi.

Acidogeneza. Epitel dentalnih tubula sadrži enzim ugljičnu anhidraza, pri čemu sudjelovanje sinteze i disocijacije ugljične kiseline provodi formiranjem slobodnih H + iona (acidogeneza).
Ammoniogeneza - formiranje u distalnim tubulama amonijaka i amonijaka. Glavni izvor amonijaka je glutamin, koji je deamidiran u prisutnosti enzima glutaminaze. U glomerularnom filtratu, anioni kiselina povezani su s alkalnim kationima, posebice s natrijevim kationima. Slobodni H + -ioni izlučeni u distalnom tubulu odstranjuju natrij iz spojeva s slabim organskim kiselinama i od fosfatnog pufera. Amonijevi ioni uklanjaju natrij iz spojeva s jakim kiselinama. Natrij se apsorbira i lužnata rezerva krvi se očuva, a izlučeni urin ima kiselinu (pH urina obično iznosi 5.5-6.5, ali može varirati ovisno o prirodi pisanja od 4.5 do 8.0).

Kod poremećaja procesa kisele i amonogeneze, gubi se velika količina natrija i bikarbonata. Alkalni fosfati prevladavaju u mokraći (Na2HPO4) i reakcija postaje alkalna. S gubitkom polovice količine krvnog bikarbonata pojavljuju se opasni simptomi acidoze.

Nagrada je poremećaj procesa acidogeneze i amonogeneze

  • 1) značajna oštećenja distalnog tubula (kronični nefritis i nefroza);
  • 2) blokada enzima karbonske anhidraze (na primjer, u slučaju uzimanja određenih diuretika - dijakarb, hipotiazid);
  • 3) nasljedni nedostatak u sintezi enzima koji osiguravaju aktivnu sekreciju vodikovih iona (ova anomalija uzrokuje kanalsku acidozu, bubrezi ne mogu izlučivati ​​kiselinski urin i nastanak acidoze).

Reapsorpcija vode i koncentracija bubrega. Od 120 ml filtrata apsorbira se u 1 minutu oko 119 ml vode (96-99%). Od tog iznosa, približno 85% vode apsorbira se u proksimalnom tubulu i petlji Henle (obvezna reapsorpcija), 15% u distalnoj tubuli i skupljanju cijevi (po izboru reapsorpcija).

Obvezna reapsorpcija vode može se značajno smanjiti kad se glukoza ili natrij ne apsorbira, jer se te tvari stvaraju visoki osmotski tlak, ulaze u vodu i poliurije. To je mehanizam poliurije kod dijabetes melitusa i imenovanje diuretika, blokirajući enzime uključene u transport natrija i klora.

Opcionalna reapsorpcija vode se suzbija s nedostatkom ADH (antidiuretičkog hormona), jer bez toga stanice bubrega postaju nepropusne za vodu. Pretjerano izlučivanje ADH je popraćeno oligurijom zbog intenzivne apsorpcije vode.

Dijabetes dijabetes insipidus nastaje kao nasljedna bolest koja nije podložna liječenju ADH zbog nedostatka reakcije bubrežnih tubula na ovaj hormon.

U zdravih bubrega dolazi do intenzivne reapsorpcije vode iz tubusa zbog posebnih mehanizama osmotske koncentracije urina (protustrujni sustav). Koncentracija tvari u konačnom urinu značajno se povećava (Tablica 37).

Ljudski bubrezi mogu izlučiti urin 4 puta hipertoničnu i 6 puta hipotoničnije od plazme. U zdravih osoba, udio mokraće u normalnoj prehrani nije manji od 1.016-1.020 i varira ovisno o unosu hrane i vodi u rasponu od 1.002-1.035.

Poziva se nesposobnost bubrega da koncentriraju urin gipostenuriey. Njegova specifična težina tijekom hypostenurije ne prelazi 1,012-1,014 i lagano oslabljuje tijekom dana. Hypostenuria u kombinaciji s poliurijom ukazuje na oštećenje cjevastog aparata bubrega s relativno odgovarajućom glomerularnom funkcijom (rana faza kroničnog nefritisa, pijelonefritisa). Hipostenija u kombinaciji s oligurijom ukazuje na uključenost sve većeg broja glomerula u patološkom procesu, što rezultira malom količinom primarnog urina.

Još je važniji znak izostenuriya, kada se specifična težina urina približava specifičnoj težini glomerularnog filtrata (1.010) i ostaje fiksirana na niskoj razini u različitim dnevnim dijelovima urina (monotonična diureza). Isostenuria ukazuje na kršenje cjevaste reapsorpcije vode i soli, gubitak sposobnosti bubrega da se koncentrira i razrijedi urin. Kao posljedica uništavanja ili atrofije cijevnog epitela, tubule se transformiraju u jednostavne cijevi koje vode glomerularni filtrat u bubrežnu zdjelicu. Kombinacija izostenuria s oligurijom je pokazatelj teškog zatajenja bubrega.

Kršenje kanalikularne sekrecije

U oboljenjima bubrega, poremećaji su procesa lučenja u tubulama, a sve tvari koje luče lučenje nakupljaju se u krvi. To se osobito odnosi na penicilin i druge antibiotike, na kontrastne agense koji sadrže jod (Diodrast), kalij, fosfate itd.

Kašnjenje u krvi penicilina i proizvodi njegove transformacije mogu imati otrovni učinak na tijelo. Stoga, za bubrežnu bolest, treba ga koristiti s oprezom, poput nekih drugih antibiotika.

Izlučivanje para-aminogipurne kiseline inhibira dinitrofenol, inhibitor enzima uključenih u proces oksidacijske fosforilacije.

Povreda lučenja mokraćne kiseline javlja se kao nasljedni nedostatak. Akumulacija mokraćne kiseline i urinskih soli u krvi dovodi do razvoja tzv. Renalnog giht. Povišena sekrecija kalija je zabilježena s viškom hormona aldosterona i upotrebom diuretika, inhibitora enzima karbonske anhidraze, sadržane u epitelu tubula. Gubitak kalija (dijabetes kalija) dovodi do hipokalemije i teških funkcijskih poremećaja.

Višak paratiroidnog hormona pridonosi intenzivnoj sekreciji i gubitku fosfata (dijabetes fosfata), promjene se javljaju u skeletnom sustavu, poremećena je ravnoteža kiselina-baze u tijelu.

Patološke komponente urina za bubrežnu bolest

Patološki sastojci urina uključuju elemente koji se ne nalaze u urinu zdravih ljudi, kao i tvari čija količina prelazi normu. Međutim, svaka promjena u sastavu urina ne ukazuje na oštećenje bubrega. Na primjer, bilirubin u mokraći pojavljuje se u žutici jetre, acetonu i šećeru kod dijabetesa.

Najčešći su simptomi bolesti bubrega;

  • 1) hematurija - pojava u mokraći eritrocita, na primjer, kod akutnog nefritisa. Normalno, eritrociti su odsutni ili su rijetki u vidnom polju. U akutnom nefritisu, povećava se glomerularna propusnost zbog razvoja upalnog procesa. Crvene krvne stanice ulaze u Bowman-Shumlyanskyovu kapsulu, a potom se izlučuju u urinu, koja dobiva karakterističnu crvenkastu boju. Treba imati na umu da crvene krvne stanice mogu ući u urin iz uretera (rane kamenim kamenjem) ili mjehura;
  • 2) proteinurija - izlučivanje proteina mokraće. U zdravih pojedinaca, protein u mokraći praktički je odsutan. Renalna proteinurija nastaje kao posljedica oštećenja ili glomerula kada im se povećava propusnost za proteinima ili tubulama, kada je smanjena preosjetljivost proteina iz primarnog urina. Proteinurija se također može pojaviti u određenim fiziološkim uvjetima, na primjer, kod novorođenčadi u prvim danima života ili kod odraslih osoba s intenzivnim fizičkim radom;
  • 3) Piura - Odabir mutnog urina pomiješan s gnojem i leukocitima. Normalno, leukociti u urinu su odsutni ili se pojavljuju ne više od 1-3 u očima. Pyuria je karakteristična za purulentni upalni proces u bubrežnom zdjelici (pielonefritis);
  • 4) cylindruria - izgled u mokraći različitih vrsta cilindara. Na primjer, cilindri hialina proizlaze iz koagulacije proteina u lumenu tubula tijekom upalnih i distrofičnih procesa. Epitelni i granulirani cilindri sastoje se od novorođenih epitelnih tubulnih stanica;
  • 5) solne oborine u obliku urata, oksalati i fosfati pojavljuju se u bubrežnim kamenjem.

Bolesti bubrega

Bolest bubrega je jedna od vrsta oštećenog izlučivanja soli bubrega. Uzrok ove bolesti nije dobro poznat. Brojni čimbenici doprinose nastanku kamenca u bubrezima: poremećeni metabolizam minerala, infekcije mokraćnog sustava, stanična upala, ozljeda bubrega, nedostatak hrane u vitaminima A i D, nasljedni metabolički defekti (oksaloza).

Stonovi se sastoje od fosfata (kalcijeve soli fosforne kiseline), oksalata (kalcijeve soli oksalne kiseline), urata (soli mokraćne kiseline) i mogu imati miješani pripravak. Postoje cistinski kameni s nasljednim bolestima (cystinuria), sulfa kamenjem s povećanom koncentracijom sulfa lijekova u mokraći, ksantinskim kamenjem.

na teorija kristalizacije, kamenje nastaje uslijed urina s kristaloidima i njihovim taloženjem.

Prema teorija matrice, soli su slojevite oko skela koji se sastoji od proteina i ugljikohidrata (netopljivi mucopolisaharidni kompleks). U njenom nastanku sudjeluju proteini plazme koji intenzivno prodiru u kapsulu s povećanom propusnošću glomerularne permeabilnosti i uromucoid koji luči epitel u tubulama zbog njihove iritacije. Organski matriks se prvenstveno formira u tubulama u najmanje 95% kamena. Rast kamena nastaje taloženjem izmjeničnih koncentričnih slojeva mukopolisaharida i kristaloida na njemu.

Bubrežni kamen i sedimenti u mokraći su različitih oblika i variraju u veličini. Oni se nalaze u obliku malih zrna pijeska ili velikih formacija koje ispunjavaju šupljinu zdjelice.

Značajka strukture nefronu

Nefron - skup stanica koje tvore kapsulu i glomerulus s kanalima koji se protežu od nje, namijenjen za filtriranje krvne plazme i preusmjeravanje urina. To je osnovna funkcionalna jedinica bubrega, odgovorna za uriniranje. Nefron se sastoji od glomerula koji ima svoju kapsulu. U njega ulijeva arteriola, krvna žila kroz koju krv teče u glomerulus. Mnogi mali arterioli odlaze iz arteriola, koji tvore glomerulus i čine veći, rast.

Potonji je mnogo manji u promjeru nego što je potrebno za održavanje visokog tlaka (oko 120 mm Hg) na ulazu. Zbog toga se hidrostatski tlak u glomerulu poveća, pa se stoga gotovo sva tekućina filtrira, a ne izbaci u arterijsko pražnjenje. Samo zbog hidrostatskog tlaka, približno jednakog 120 mm Hg, postoji takav proces kao i renalna filtracija. Istodobno se u bubrežama filtrira krv u glomerulu nefrona, a brzina je gotovo 120 ml u minuti.

Karakteristike bubrežne filtracije

Brzina glomerularne filtracije jedan je od pokazatelja koji određuje funkcionalno stanje bubrega. Drugi pokazatelj je reapsorpcija, koja je normalno gotovo 99%. To znači da gotovo sve primarne urine, koje su padale iz nefron glomerula u zavojeni tubuli nakon prolaska kroz silazne tubule, petlja Henle i uzlaznog tubula, apsorbira se natrag u krv uz hranjive tvari.

Protok krvi u bubrege provodi se u arterijama, koji obično troše četvrtinu ukupne minute volumena cirkulacije krvi, a filtrirana je drenaža kroz vene. To znači da ako je sistolično izbacivanje lijeve klijetke srca 80 ml, tada će bubrezi zahvatiti 20 ml krvi, a još 20 ml mozga. Preostalih 50% ukupnog sistoličkog volumena daje potrebama drugih organa i tkiva u tijelu.

Bubrezi su organi koji uzimaju veliki dio krvotoka, ali trebaju krv ne samo za metabolizam već i za filtriranje. Ovo je vrlo brz i aktivan proces, za praćenje brzine koja je vrlo jednostavna na primjeru intravenoznih boja i radiopaknih supstanci. Nakon intravenske primjene u bubrezima, krv se filtrira u glomerularnom aparatu kortikalne supstance. I nakon 5-7 minuta nakon udarca, možete je vidjeti u bubrežnom zdjelici.

Filtriranje bubrega

Zapravo, kontrast ide od venskog kreveta do pluća, zatim do srca, a zatim bubrežne arterije u 20-30 sekundi. U roku od jedne minute, uđe u bubrežni glomerul, a nakon jedne minute cjevčice za prikupljanje koje se nalaze u piramidama bubrega skupljaju u bubrežnim čašama i otpuštaju se u zdjelicu. Sve to traje oko 2,5 minuta, ali samo 5-7 minuta koncentracija kontrasta u zdjelici raste do vrijednosti koje omogućuju primijetiti izlučivanje na rendgenskim zrakama.

Naime, filtriranje lijekova, otrova ili metaboličkih proizvoda aktivno je u tijeku nakon 2,5 minute boravka u krvi. Ovo je vrlo brz proces, koji je moguć zbog posebne strukture nefronu. U bubrezima se u tim strukturama pojavljuje filtriranje krvi, čiji se glomeruli nalaze u kortikalnoj supstanci. U središnjem dijelu bubrega nalaze se samo tubule nefronu. Stoga je ispravno reći da se filtracija odvija u kortikalnom sloju organa.

Mnogi ljudi pogriješe kada kažu da se krv filtrira u bubrezima u piramidama. Ovo je pogreška jer oni uglavnom sadrže samo prikupljanje nefronnih tubula, zavojenih, silaznih i uzlaznih tubula, kao i petlje Henle. To znači da je u piramidama glavni proces reapsorpcija i koncentracija urina, nakon čega se sakupi i izlučuje u bubrežnom zdjelici. Ista filtracija odvija se u kortikalnom sloju bubrega, koji je bogato opskrbljen krvlju.

Posebne funkcije bubrežnih tubula

U bubrezima se filtriranje krvi javlja u kapsulama nefreona, točnije u glomerularnom aparatu. Ovdje se formira primarni urin, koji je krvna plazma bez glavnih molekula visokih molekula. Epitel, koji usmjerava unutrašnjost bubrežnih tubula, ima posebne funkcije. Prvo, to je u stanju apsorbirati vodu i elektrolite, vraćajući ih u vaskularni krevet.

Drugo, epitelne stanice mogu apsorbirati male molekularne proteine, koji će također biti preneseni u krv bez uništavanja njihove strukture. Treće, epitel nefronovih tubula može samostalno sintetizirati aminokiseline transaminacijom i glukozom pomoću glukoneogeneze iz aminokiselinskih ostataka. Ali taj proces nije kaotičan, već je reguliran tijelom.

To znači da epitelne stanice imaju brojne receptore koji primaju signal od molekula posrednika, aktivirajući ili proces sinteze aminokiselina ili glukoze. Četvrta značajka epitelnog obloga bubrežnih glomerula je sposobnost apsorpcije monosaharida u obliku glukoza-6-fosfata.

Sažetak

Bubrezi su organi mokraćnog sustava u kojem se odvija filtracija. Zahvaljujući njoj, nefroni uklanjaju u vodi topljive spojeve iz krvi, održavajući ravnotežu kiselina i baze u tijelu. Uobičajena zabluda je da se krv filtrira u bubrezima u zavojitim tubulama. Zapravo, već filtrirana tekućina ulazi u zavojeni tubuli iz kapsule glomerula - primarnog urina. U iskrivljenoj kuglici, glavni zadatak epitela je apsorpcija vode i realizacija koncentracijske funkcije.

Krvna filtracija u bubrezima

Da biste razumjeli mehanizam pročišćavanja krvi i stvaranje urina, trebate imati ideju o strukturi bubrega. Ovaj upareni organ sastoji se od velikog broja nefrona, kod kojih dolazi do uriniranja.

Glavne funkcije bubrega su:

  1. formiranje urina;
  2. Pročišćavanje krvi, uklanjanje lijekova, metaboliti, itd.;
  3. Regulacija izmjene elektrolita;
  4. Kontrola tlaka i volumena krvi koja cirkulira;
  5. Održavajte ravnotežu između kiselina i baze.

Zapravo, bubrezi su neprestani funkcionalni filteri koji obrađuju do 1.2 litre krvi u minuti.

Svaki bubreg ima obliku graha. Na svakom bubregu postoji neka vrsta depresije, koja se naziva i vrata. Oni dovode do prostora ispunjen masnom masom ili sinusom. Tu je i čašica zdjelice, živčana vlakna i vaskularni sustav. Iz istih vrata idu vene i arterija bubrega, kao i ureter.

Svaki bubreg sastoji se od mnogih nefona, koji su kompleks tubula i glomerula. Krvno filtriranje se događa izravno u bubrežnom tijelu ili glomerulu. Tamo je urin filtrira iz krvi i odlazi u mjehur.
Na video strukturi bubrega

Gdje se događa

Bubreg je, kao takav, stavljen u kapsulu ispod kojeg se nalazi zrnati sloj, zove kortikalna supstanca, a pod njom je medula. Mozakski se sloj razvija u bubrežnim piramidama, između kojih su stupovi, proširujući se prema bubrežnim sinusima. Na vrhovima tih piramida jesu bradavice koje prazne piramide, dovodeći njihov sadržaj u male čaše, a zatim u velike.

Za svaku osobu, broj čaša može se razlikovati, iako općenito, 2-3 velike šalice granaju u 4-5 malih šalica, s jednom malom šalicom koja nužno okružuje papilom piramide. Iz male čaše, urin ulazi u veliku, a zatim u ureter i strukture mokraćnog mjehura.

Krv dolazi u bubrege kroz bubrežnu arteriju, koja se dijeli na manje posude, a krv ulazi u arteriole, koji se dijele na 5-8 kapilara. Tako krv ulazi u glomerularni sustav, gdje se provodi proces filtriranja.

Shema bubrežne filtracije

Glomerularna filtracija - definicija

Filtriranje u glomeruli bubrega događa se na jednostavan princip:

  • Prvo, tekućina je stisnuta / filtrirana iz glomerularnih membrana pod hidrostatskim tlakom (≈125 ml / min);
  • Tada filtrirana tekućina prolazi kroz nefone, većina u obliku vode i potrebni elementi se vraćaju u krv, a ostatak se formira u urinu;
  • Prosječna stopa stvaranja urina je oko 1 ml / min.

Glomerulum bubrega filtrira krv, čisti ga raznih proteina. U procesu filtriranja i stvaranja primarnog urina.

Glavna karakteristika procesa filtriranja je njegova brzina, koju uzrokuju čimbenici koji utječu na aktivnost bubrega i opće stanje ljudskog zdravlja.

Brzina glomerularne filtracije je volumen primarnog urina koji se formira u bubrežnim strukturama u minuti. Normalna brzina je brzina filtracije od 110 ml / min u žena i 125 ml / min kod muškaraca. Ti su pokazatelji neka vrsta mjerila, koja podliježu korekciji u skladu s težinom, dobi i drugim pokazateljima pacijenta. [/ Upozorenje]

Shema glomerularne filtracije

Kršenje filtriranja

Tijekom dana nefroni filtriraju do 180 litara primarnog urina. Sva krv u tijelu dnevno ima vremena za uklanjanje bubrega 60 puta.

No neki čimbenici mogu uzrokovati kršenje postupka filtriranja:

  • Smanjeni tlak;
  • Kršenje strujanja urina;
  • Sužavanje arterije bubrega;
  • Traumatizacija ili oštećenje membrane koja obavlja funkcije filtriranja;
  • Povećani onkotoksički pritisak;
  • Smanjenje broja "radnika" glomerula.

Takvi uvjeti najčešće uzrokuju kršenje filtriranja.

Kako odrediti kršenje

Kršenje aktivnosti filtracije određuje se računanjem njegove brzine. Odredite koliko je moguće filtriranje u bubrezima pomoću različitih formula. Općenito, proces određivanja brzine smanjuje se na usporedbu razine određene kontrolne supstance u urinu i krvi pacijenta.

Obično se inulin koristi kao usporedni standard, koji je polisaharid fruktoze. Njegova koncentracija u mokraći se uspoređuje sa sadržajem u krvi, a zatim se izračunava sadržaj inzulina.

Što je više inulina u mokraći u odnosu na njenu razinu u krvi, to je veći volumen filtrirane krvi. Ovaj se pokazatelj naziva i čišćenjem inulina i smatra se vrijednostom pročišćene krvi. Ali kako izračunati brzinu filtracije?

Formula za izračunavanje brzine glomerularne filtracije bubrega je kako slijedi:

gdje je Min količina inulina u urinu, Pin je sadržaj inulina u plazmi, Vmochi je volumen završnog urina, a GFR je brzina glomerularne filtracije.

Aktivnost bubrega može se također izračunati pomoću Cockroft-Gault formule, koja izgleda ovako:

Kod mjerenja filtracije kod žena, rezultat se mora pomnožiti s 0,85.

Vrlo često, u kliničkim uvjetima, klirens kreatinina se koristi prilikom mjerenja GFR. Takva se studija naziva i Rebergovim testom. Rano ujutro pacijent pije 0,5 litara vode i odmah prazni mjehur. Nakon toga, svaki sat morate urinirati, sakupljati urin u različitim spremnicima i primijetiti trajanje svakog uriniranja.

Zatim se ispituje venska krv i izračuna se glomerularna filtracija pomoću posebne formule:

gdje je Fi glomerularna filtracija, U1 je sadržaj kontrolne komponente, p je razina kreatinina u krvi, a V1 je trajanje uriniranja koja se proučava. Prema toj formuli izračunava se svaki sat po satu.

simptomi

Znakovi smanjene glomerularne filtracije obično se svode na promjene u kvantitativnom (povećanju ili smanjenju filtracije) i kvalitativnom (proteinurija) karakteru.

Dodatne značajke uključuju:

  • Pad tlaka;
  • Bubrežna zagušenja;
  • Hiper edem, osobito u udovima i licu;
  • Poremećaji mokraćnog sustava, kao što je smanjenje ili povećanje potrebu za spuštanjem, pojava nekarakterističnog sedimenta ili promjena boje;
  • Bol u lumbalnom području
  • Akumulacija u krvi raznih vrsta metabolita, itd.

Pad tlaka obično se javlja tijekom šoknih stanja ili insuficijencije miokarda.

Simptomi glomerularne filtracije u bubrezima

Kako poboljšati filtriranje

Izuzetno je potrebno vratiti filtriranje bubrega, pogotovo ako se javlja trajna hipertenzija. Uz urin, višak elektrolita i tekućina ispiru iz tijela. To je njihovo kašnjenje koje uzrokuje povećanje krvnog tlaka.

Da bi se poboljšala renalna aktivnost, posebice glomerularna filtracija, stručnjaci mogu propisati lijekove kao što su:

  • Teobromin je slab diuretik, koji povećava filtracijsku aktivnost povećavajući protok krvi u bubrežnim uvjetima;
  • Euphyllinum je također diuretik koji sadrži teofilin (alkaloid) i etilen diamid.

Osim uzimanja lijekova potrebno je normalizirati opću dobrobit pacijenta, vratiti imunitet, normalizirati krvni tlak itd.

Da biste vratili funkciju bubrega, također morate jesti uravnotežena ishrana i pratiti dnevnu rutinu. Samo integrirani pristup pomoći će normalizaciji aktivnosti filtriranja bubrega.

Nije loša pomoć u podizanju aktivnosti bubrega i folk metoda kao što su lubenica prehrana, šipak broth, diuretik decoctions i biljnih infuzija, čajeva, itd. Ali, prije nego što možete učiniti nešto, trebali biste konzultirati s nefrologa.

Anatomija bubrega

Bubrezi se nalaze u trbušnoj šupljini (retroperitonealni prostor). Bubreg se sastoji od više od milijun najmanjih strukturnih jedinica - nefrona, gdje se odvija proces stvaranja urina (ne smije se miješati s nefrocita).

Svaki nefron sastoji se od kapsule, proksimalnih i distalno zavojenih tubula, petlje Henle, vaskularne mreže.

  1. Oblikovanje urina
  2. Izolacija metabolita, lijekova itd.
  3. Održavajte KCHR
  4. Regulacija metabolizma elektrolita
  5. Kontrola BCC i krvni tlak

Među funkcijama bubrega postoje i drugi, ali još uvijek smatraju formiranje urina.

Kako se formira urin?

Već smo odlučili da je urin filtriran krv. Posljedično, početna faza formiranja urina je vaskularni sloj.

Krv koja prolazi kroz bubrežnu arteriju stiže do malih arterija. Prvi od njih zove se dovođenje arteriola. Obrađuje malu vaskularnu mrežu koja okružuje kapsulu Shumlyansky-Bowman, a zatim mreža prolazi u arterij izlaz.

Promjer arterija donosi više. Posljedično, protok krvi je veći od odljeva. Kao rezultat toga, krvni tlak u kapilarnoj mreži raste i krv počinje filtrirati kroz kapsulu. Istovremeno, oblikovani elementi i proteini ne prolaze kroz prepreku.

Tijekom filtracije, krvne komponente ulaze u proksimalni sinusni tubul. Ovo je primarni urin. Obuhvaća do 150 litara dnevno.

Častan epitel (reabsorbiran) apsorbira amino kiseline, kalijeve, magnezijske i natrijeve ione. Zajedno s njima glukoza se apsorbira.

Urin se kreće duž petlje Henle, ovdje postaje hiperosmolarno, jer je voda uklonjena iz njega, a apsorbiraju i nefrocita.

Nakon prolaska kroz distalni zavojeni tubul, urin se naziva sekundarnim. Dalje uzduž skupnih tubula isporučuje se u bubrežnu zdjelicu. Odakle ureter dolazi do mjehura, a onda izlazi.

Urin uklanja sve nepotrebne komponente krvi. Ponekad se razbije integritet bubrežnog filma (kapsula), au urinu se pojavljuju vrijedne komponente organizma: krvne stanice, proteini, glukoza, ali to je već patologija.

Više Članaka O Bubrega