Glavni Prostatitis

Renalna hipertenzija

Renalna hipertenzija - simptomatičan (sekundarni), hipertenzija, tj uporni porasta krvnog tlaka koji se javlja zbog uništenja parenhima ili poremećaja bubrega glavni tok krvi u njima zbog vaskularni patologiji. Učestalost pojavljivanja ove patologije je oko 7-10% među svim slučajevima arterijske hipertenzije.

Uzroci bubrežne hipertenzije mogu varirati. Tako, hipertenzija parenhimske razvija kao posljedica bubrežnih uništenja tkiva difuzno znaka u bolesti kao što je glomerulonefritis, pijelonefritis, hidronefroze, tuberkuloza, policistične bolesti bubrega, nefropatija trudna, amiloidoza, dijabetičke glomeruloskleroze, sistemske bolesti vezivnog tkiva. Razlog je renovaskularne hipertenzije bubrežno hemodinamski značajna stenoza (suženje) bubrežne arterije koja se razvija kao posljedica ateroskleroze nespecifično aorto-arteritis, fibromyshechnoy displazija, mehanički kompresije krvnih žila ili bubrežnih poremećaja razvoja. To dovodi do smanjenja glomerularne perfuzije, što doprinosi zauzvrat aktivira renin-angiotenzin-aldosteron sustav, što dodatno sužava krvne žile kroz oslobađanje u vazopressonyh krvi tvari. Osim toga, hipoperfuzija bubrežne moždine smanjuje aktivnost sustava kallikrein-kinin i prostaglandina, koji su normalno odgovorni za smanjenje tlaka. Tako se stvara začarani krug, a hipertenzija napreduje brzo.

Simptomi bubrežne hipertenzije

Kliničke manifestacije bubrežne hipertenzije ovise o njegovom obliku, prirodi tečenja i povezanim bolestima. Kada je parenhima bubrežna hipertenzija, razvijena na pozadini glomerulonefritisa, pijelonefritisa, dijabetesa itd. karakterizirana simptomima osnovne bolesti. To može biti žeđ, opća slabost, učestalo mokrenje, bol u lumbalnom području, epizode vrućice, disurski fenomeni. Osim toga, česte pritužbe u bolesnika s bubrežnom hipertenzije su glavobolja, vrtoglavica, umor, nedostatak zraka, lupanje srca, nemir u srcu, mučnina. Također, pacijenti mogu zabilježiti porast broja krvnog tlaka (osobito dijastolički) u samostalnom mjerenju. S malignim tijekom bubrežne hipertenzije zabilježeno je brzo progresivno pogoršanje vida, uporni intenzivni glavobolje, mučnina i povraćanje.

U dijagnozi bubrežne hipertenzije, glavni kriteriji za dijagnozu su povećanje krvnog tlaka (dijastolički u većoj mjeri) i znakovi oštećenja parenhima ili bubrežnih žila. U tu svrhu koriste se slijedeće metode istraživanja:

  • opći klinički krvni test;
  • biokemijski krvni test (određen porastom razine uree, kreatinina, mokraćne kiseline i glukoze - u šećernoj bolesti);
  • analiza urina (promjene gustoće urina, glukozurija - kod šećerne bolesti, leukociturija, bakteriurija - u pijelonefritisu, proteinurija i hematurija - u glomerulonefritisu itd.);
  • Rebergov test (procjena funkcije filtracije bubrega);
  • istraživanje aktivnosti renina i koncentracije aldosterona u krvi;
  • Ultrazvuk bubrega;
  • izlučujuća urografija;
  • Dopplerova studija bubrežnih arterija, angiografija (selektivna renalna arteriografija, aortografija);
  • dinamička nefroskintigrafija;
  • snimanje spirala i magnetska rezonancija;
  • biopsija bubrega.

Ovisno o uzroku, razlikuju se tri tipa renalne hipertenzije:

  • renoparenchymal (s difuzijskim lezijama bubrežnog tkiva);
  • Renovaskularni (vazorenalni) - primarna lezija bubrežnih arterija;
  • mješovita bubrežna hipertenzija (kombinirana lezija u tumorima, nefroptoza, ciste, kongenitalne anomalije bubrega).

Po prirodi staze, bubrežna hipertenzija može biti benigna i maligna.

U slučaju prethodno opisanih simptoma savjetujte se s liječnikom.

Liječenje bubrežne hipertenzije

Odabir taktike za liječenje bubrežne hipertenzije ovisi o vrsti i prirodi tečaja. Kada renoparenhimatoznyh liječenje hipertenzije je usmjeren uglavnom na terapiju osnovne bolesti (pielo- ili glomerulonefritis, dijabetes mellitus, sistemski bolesti vezivnog tkiva, itd). U nefroptozi se obavlja nefropeksija, u stenozi bubrežne arterije, obavlja se balonska angioplastika i stentiranje. Osim toga, koriste se i antihipertenzivi (β-blokatori, ACE inhibitori, kalcijev antagonisti, itd.).

Najčešće se kod bubrežne hipertenzije razvijaju komplikacije kao što su zatajenje srca i bubrega, retinopatija i retinalna krvarenja te cerebrovaskularne nesreće.

Prevencija bubrežne hipertenzije

Kao preventivna mjera protiv ove patologije, preporuča se brzo dijagnosticirati i započeti liječenje drugih patologija (endokrini, bubrežnih, sustavnih bolesti), a isto tako voditi zdrav način života.

Renalna arterijska hipertenzija: liječenje i simptomi

Visoki krvni tlak ozbiljan je problem stoljeća, jer krvni tlak odražava funkcionalnost srca i krvnih žila. Renalna hipertenzija (hipertenzija) naziva se arterijska hipertenzija koja ima patogenetski odnos s zatajenjem bubrega. Bolest se klasificira kao sekundarni tip hipertenzije.

Patologija se javlja u 10-30% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije.

Pored visokog krvnog tlaka (140/90 mmHg i više), sindrom arterijske bubrežne hipertenzije popraćen je karakterističnim simptomima: stalan porast dijastoličkog krvnog tlaka, mlađe dobi pacijenata, velika vjerojatnost malignih oblika bolesti, slaba učinkovitost terapije lijekovima, negativna predviđanja.

Vaskularni oblik je 30% svih slučajeva bolesti koje se brzo napreduju, a kod 20% konzervativni tretman je neučinkovit.

Klasifikacija GHG

Vrste nefrogene hipertenzije:

  1. Parenhima PG javlja se u bolestima povezanim s oštećenjem bubrežnog tkiva. U rizičnoj skupini za bubrežnu hipertenziju, bolesnici s pijelom i glomerulonefritisom, dijabetes melitusom, policističnom bubrežnom bolesti, tuberkulozom i nefropatijom u trudnica.
  2. Renovaskularna (vazorenska) hipertenzija uzrokuje hipertenzija povezana s promjenama arterija u aterosklerozi, vaskularnim defektima, trombozom i aneurizmom. Ovaj oblik PG često se nalazi kod djece (90% u dobi od 10 godina), kod starijih bolesnika udio CVT je 55%.
  3. Mješoviti oblik PG uključuje kombinaciju parenhima bubrežnih oštećenja s arterijama. Dijagnosticirana je u bolesnika s nefroptozom, neoplazmama i cistima, s kongenitalnim problemima bubrega i abnormalnim žilama.

Mehanizam razvoja bolesti

Nephrogenic hipertenzija očituje stalni porast krvnog tlaka povezan s problemima mokraćnog sustava. Svaki treći pacijent s visokim krvnim tlakom ima bubrežne probleme. S dobi se povećava postotak vjerojatnosti patologije.

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi natrijom i vodom. Mehanizam je jasan iz fizike škole: tlak filtracije nastaje zbog razlika u poprečnom presjeku plovila koje donose krv i one koji ga nose. Čista krv opet ulazi u arterijski sustav.

Okidač za pokretanje stakleničkih plinova je smanjenje protoka krvi u područje bubrega. Prekomjerna tekućina se nakuplja, pojavljuje se bubrenje. Natrij uzrokuje povećanje krvnih žila, povećava se njihova osjetljivost na komponente koje drže krvne žile (aldosteron, angiotenzin).

Istodobno se aktivira RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav). Renin izlučen za razgradnju proteina ne povećava tlak neovisno, ali zajedno s proteinom sintetizira angiotenzin, pod utjecajem kojeg se aldosteron aktivira, što potiče akumulaciju natrija.

Paralelno s proizvodnjom tvari koje potiču rast krvnog tlaka, smanjuje broj prostaglandina koji doprinose njegovom smanjenju.

Svi ovi poremećaji utječu na normalno funkcioniranje srca i krvnih žila. GHG je često popraćena ozbiljnim komplikacijama, izazivajući invaliditet, pa čak i smrt.

Uzroci stakleničkih plinova

Uzroci povećanog bubrežnog pritiska su dvije vrste.

  • displazija, hipoplazija, tromboza i embolizacija;
  • arteriovenska fistula bubrega;
  • vaskularne ozljede;
  • abnormalnosti aorte i mokraćnog sustava.
  • ateroskleroza arterije;
  • arteriovenska fistula;
  • Putujući bubreg;
  • aneurizme;
  • aortoarteriit;
  • stlačenog tumora, hematoma ili cista arterija.

Patogeneza razvoja PG nije potpuno istražena. U mnogim je slučajevima povezan s arterijskom stenozom, osobito istinito za bolesnike starije od 50 godina.

Simptomi bolesti

Kompleks se sastoji od simptoma hipertenzije i primarne bolesti bubrega. Obilježja simptoma ovise o obliku bolesti: dobroćudni se razvija postupno, maligno - brzo.

Prvu mogućnost karakterizira stabilni krvni tlak s dominantnim povećanjem dijastoličkog tlaka. Žalbe na kratkoća daha, umor, nelagodu u srcu.

Druga mogućnost karakterizira povećani pritisak, oštro slabljenje vida (do potpunog gubitka). To je zbog slabe cirkulacije u mrežnici. Žalbe na akutnu glavobolju, uz povraćanje i vrtoglavicu.

Tipični znakovi patologije slični su simptomima arterijske hipertenzije: tahikardija, vrtoglavica i glavobolja, napada panike, smanjene aktivnosti mozga (problemi s memorijom, smanjena koncentracija pažnje).

Renalna hipertenzija obično se manifestira na pozadini oštećenja bubrega kod nekih bolesti (pijelonefritis, dijabetes, glomerulonefritis), tako da su njezini simptomi uvijek povezani s osnovnom bolesti.

Uobičajene pritužbe uključuju:

  • bol u lumbosakralnoj kralježnici;
  • učestalo mokrenje;
  • dvostruko povećanje dnevne mokraće;
  • povremeno povećanje temperature;
  • brza napuhanost, opća slabost.

Bolest počinje iznenada, povećanje pritiska prati bol u lumbalnoj kralježnici. Tendencija PG-u može se naslijediti od hipertenzivnih roditelja. Konvencionalni lijekovi namijenjeni smanjenju krvnog tlaka ne rade u takvim situacijama.

Klinička slika PG ovisi o stupnju promjene krvnog tlaka, početnom stanju bubrega, komplikacijama (zatajenja srca, srčanog udara, oštećenja mrežnice i cerebralnih žila).

Dijagnoza bubrežne hipertenzije

Bolest se dijagnosticira pomoću laboratorijskih metoda, urografije, radioizotopne renografije, biopsije bubrega.

Na početnom liječenju postaviti opći pregled. Obvezne studije uključuju test urina i krvi iz vene vene kako bi otkrili enzim koji izaziva povećanje krvnog tlaka.

Na temelju rezultata ispitivanja odabire se optimalan režim liječenja, uključujući potrebu za operacijom.

Za detaljnu studiju uzroka bolesti i opseg oštećenja organa vrši se ultrazvuk (podaci o veličini i strukturi bubrega, mogućim tumorima, cisti, znakovima upale) i ako se sumnja na zloćudne promjene, MRI je propisana.

Simptom vazorealne PG pri slušanju zone iznad pupka je sistolički šum, koji se vraća u kralježnicu i na bokovima trbuha. Promjene u uzorku krvnih žila promatrane su: mrežnica je otečena, plovila su već normalna, promatraju se krvarenja. Vizija pada. Dijagnoza zatajenja bubrega vrlo je važna faza terapije. Stvarna pomoć pacijentu je moguća tek nakon identificiranja svih uzroka povišenog krvnog tlaka.

Metode liječenja nefrogenih hipertenzija

Liječenje bubrežne hipertenzije ima za cilj obnavljanje normalnog krvnog tlaka uz istodobnu terapiju osnovne bolesti. Simptomi bubrežne hipertenzije ukazuju na prisutnost komplikacija uzrokovanih nekim kršenjima. Za stabilizaciju krvnog tlaka:

  • Tiazidni diuretici i blokatori. Liječenje je dugo i kontinuirano, uz obvezno pridržavanje prehrane koja ograničava količinu soli koja se konzumira. Stupanj manifestacije zatajenja bubrega procjenjuje se prema veličini glomerularne filtracije, koja se mora uzeti u obzir pri razvoju režima liječenja.
  • Funkcija bubrega jača antihipertenzive. S sekundarnim PG, dopegite i prazorin su najučinkovitije, štiteći organe dok se njihovo normalno funkcioniranje ne obnovi.
  • U terminalnoj fazi PG, hemodializa je neophodna, u intervalima između postupka, propisana je antihipertenzivna terapija. Tečaj sadrži i sredstva za jačanje imunološke obrane.

Renalna hipertenzija ubrzano napreduje, onemogućava ne samo bubrege, nego i mozak, srce pa je važno početi liječenje odmah nakon dijagnoze.

S nedovoljnom učinkovitošću terapije lijekovima, u slučaju cista i drugih abnormalnosti, preporučuje se kirurško i invazivno liječenje, na primjer, balonska angioplastika.

Pločice se šire i napuhavaju balon pomoću katetera koji je umetnut u arteriju. Zajedno s mikroprocesom na taj način, posuda je zaštićena od daljnje sužavanja.

Prikazane su kirurške tehnike zadržavajući funkciju bubrega. Dodjeljivanje s ozbiljnom stenozom, blokiranim arterijama, nedostatkom učinkovitosti angioplastije. Po potrebi se izvodi nefrektomija. U budućnosti je potrebno presađivanje bubrega.

Prevencija bubrežne hipertenzije

Prevencija bolesti usmjerena je ne samo na normalizaciju krvnog tlaka, već i na sprečavanje razvoja bubrežne patologije. U kroničnim bolestima se preporuča lijek za održavanje unutarnjih organa u funkciji i povrat normalnog metabolizma.

Pri liječenju narodnih lijekova, posebna se pažnja mora poduzeti. Neki "popularni" recepti mogu izazvati val egzacerbacija bolesti.

Važno je za bolesnike s bubrežnom insuficijencijom pomno pratiti simptome bubrežne hipertenzije, kako bi se izbjegla neadekvatna vježba i hipotermija. Metode moderne medicine mogu održavati krvni tlak u normalnom stanju.

Renalna hipertenzija: uzroci, znakovi, pregled, terapija

Renalna hipertenzija (hipertenzija) ima svoje osobine: krvni tlak 140/90 mm Hg i više, diastolik se stalno povećava, bolest počinje u mladoj dobi, konzervativni tretman je neučinkovit, često maligni, prognoza je uglavnom negativna. Vaskularni oblik - renovaskularna hipertenzija, to je vazorenalna, čini 30% svih prethodnica brzog napredovanja bolesti, a 20% lijekova protiv nje su neučinkoviti.

klasifikacija

Renalna hipertenzija (PG) podijeljena je u tri skupine:

  1. Parenhima: razvija se u bolestima s oštećenjem bubrežnog tkiva (parenhima), kao što su piolo i glomerulonefritis, policistična bubrežna bolest, dijabetes, tuberkuloza, bolesti sistemskog konektivnog tkiva, nefropatija trudnica. Svi bolesnici s takvim bolestima su u opasnosti od stakleničkih plinova.
  2. Vasorenalna hipertenzija (renovaskularna bolest): uzrok povećanog tlaka je promjena lumena bubrežnih arterija uslijed ateroskleroze, tromboze ili aneurizme (lokalna ekspanzija) ili malformacija krvožilnih stijenki. Među djecom mlađoj od deset godina, skoro 90% bubrežne hipertenzije pripada renovaskularnom obliku; u starijih osoba, ona iznosi 55%, au kategoriji bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, 22%.
  3. Mješovita nefrogenetska arterijska hipertenzija: smatra se rezultatom kombinacije parenhimalnog oštećenja bubrega s promijenjenim arterijama - s nefroptozom (prolapsom bubrega), tumorima i cistima, kongenitalnim anomalijama bubrega i njihovih krvnih žila.

Mehanizmi razvoja bolesti

Bubrežna funkcija je filtracija krvne žile, uklanjanje viška vode, natrij iona i metaboličkih proizvoda. Mehanizam je jednostavan i dobro poznat iz fizike: promjer "donje" posude je veći od "odlaznih", zbog ove razlike, stvara se tlak filtracije. Proces se odvija u bubrežnim glomerulama, a zatim se "pročišćena" arterijska krv vraća u arteriju. Ova glupost je čak dobila ime - prekrasna arterijska mreža (lat. Retemirabile), za razliku od sustava jetrenih posuda, koja također čine divnu već već vensku mrežu.

Polazna točka za početak nefrogenog hipertenzije je smanjenje protoka krvi u bubrege i oštećenje glomerularne filtracije.

Zadržavanje natrija i vode započinje, tekućina se akumulira u međustaničnom prostoru, a povećava se bubrenje. Višak natrij-iona dovodi do oticanja vaskularnih zidova, povećavajući njihovu osjetljivost na vazopresorne tvari (uzrokujući vazokonstrikciju) - angiotenzin i aldosteron.

Zatim se aktivira sustav renin - angiotenzin - aldosteron. Renin, enzim koji razgrađuje proteine, izlučuje bubrezi i sam po sebi nema učinak povećanja tlaka, ali u kombinaciji s jednim od proteina u krvi, tvori aktivni angiotenzin -II. Pod njegovim utjecajem proizvodi se aldosteron, potičući zadržavanje natrija u tijelu.

Istovremeno s aktivacijom tvari koje povećavaju krvni tlak, bubrezi su iscrpljene rezerve prostaglandina i kallikrein-kinin sustava koji mogu smanjiti taj pritisak. Izgrađen je začarani krug (lat. Lat. Circulus mortum), kada je proces bolesti "petlje", postajući izoliran i podržava se. To objašnjava razloge za trajno povećanje pritiska u arterijskoj hipertenziji izazvanoj bubrežnom.

Video: pojava bubrežne hipertenzije - medicinska animacija

simptomatologija

Složeni simptomi bubrežne hipertenzije sažeti su od simptoma koji su svojstveni hipertenziji i bolesti bubrega. Strogost kršenja, stupanj njihove vanjske manifestacije, ovisi o kliničkoj formi bolesti - benigni (polako razvija) ili maligni (brzo se ostvaruje).

Benigni: krvni tlak je stabilan, nema tendencije da se smanji, dijastolički ("niži" tlak) povećava se više nego sistolički ("gornji"). Glavne pritužbe su neugodni osjećaji u srcu, otežano disanje, slabost i vrtoglavica. Ukupni uvjet je zadovoljavajući.

Maligni: dijastolički tlak raste iznad 120 mm Hg. Čl. Često, vizija pati, možda neočekivano slabljenje, pa čak i potpuni gubitak povezan s smanjenom opskrbom krvlju mrežnici (retinopatija). Stalna, teška bol u glavi, česta lokalizacija - stražnja strana glave. Mučnina i povraćanje, vrtoglavica.

Glavne manifestacije nefrogenog arterijskog hipertenzije:

  • Početak naglih, ne ovisi o tjelesnoj aktivnosti i stresu;
  • Povećanje tlaka povezano je s oštrom bolom u leđima (važna razlika od esencijalne hipertenzije) nakon ozljeda područja bubrega ili operacije ili bolesti bubrega;
  • Dob je mlad, hipertenzija napreduje brzo;
  • Ne postoji hipertenzivna pacijentica kod bliskih srodnika od kojih bi pacijent mogao naslijediti tendenciju hipertenzije;
  • Povećanje edema, dinamičan razvoj simptoma (maligni tijek bolesti);
  • Konvencionalni lijekovi koji se koriste za snižavanje krvnog tlaka ne rade.

Upućivanje dijagnoze

Ispit: znatno viši broj krvnog tlaka od hipertenzije. Dijastolički tlak se povećavao. Kao rezultat toga, razlika između gornjeg i donjeg tlaka se smanjuje - tlak pulsiranja.

Karakteristični simptom renovaskularne hipertenzije: tijekom auskultacije (slušanja) područja iznad pupka, čuje se sistolički šum, koji se provodi u bočnim dijelovima trbuha i natrag do rebra i vertebralnog kuta. To se događa tijekom stenoze bubrežne arterije, s ubrzanjem protoka krvi kroz usko područje u kontrakcijskoj fazi srca. Aneurizma bubrežne arterije daje sistoličko-dijastolički šum na istom mjestu, krvni tlak stvara turbulencije u području ekspanzije žila u obje faze - kontrakcija i opuštanje. Moguće je razlikovati sistoličku buku od dijastoličke buke, ako se tijekom auskultacije drže ruke na pulsu - u doslovnom smislu. Sustavna buka odgovara pulsnom valu, diastolički se čuje tijekom stanke između otkucaja.

Promjene u vaskularnom uzorku fundusa: mrežnica je edemata, središnja arterija je sužena, posude nepravilnog promjera, krvarenje. Briga se brzo smanjuje i polja vida ispadaju.

Ultrazvuk: dobivanje podataka o veličini i strukturi bubrega, mogućim odstupanjima od razvoja. Otkrivanje tumora i cista, znakova upale.

Ultrazvuk Dopplerska angiografija: kontrastirajuće sredstvo se ubrizgava kako bi se procijenilo protok krvi iz bubrega. Dopplerov učinak temelji se na stupnju ultrazvučnog refleksije struktura različitih gustoća, u ovom slučaju sa svojom pomoći određuju stanje zidova bubrežne arterije.

Urografija: nakon uvođenja kontrasta, napravljeno je niz opažanja, određujući brzinu distribucije tvari u bubrezima. U renovascularnom obliku bubrežne hipertenzije kontrast se usporava na početku, u roku od 1-5 minuta od početka postupka i povećava se za 15-60 minuta.

Dinamička scintigrafija: radioizotop se ubrizgava intravenski, au stenici bubrežne arterije dosegne bubreg sporije od normalne.

Renalna angiografija: vodeća metoda za određivanje lokacije, vrste i opsega promjena u bubrežnim arterijama. Vizualizacija aneurizme ili stenoze i određivanje njezinog stupnja; mjesto arterija i njihove dodatne grane; distribucija kontrasta u bubrezima, njihovu veličinu i položaj - raspon dijagnostičke vrijednosti studije. Tijekom angiografije, kada se otkrije stenoza bubrežne arterije, izvodi se renin test (razlika u sadržaju renina u perifernoj krvi i krv koja prolazi iz bubrega), dokazujući ili pobijajući dijagnozu renovaskularne hipertenzije.

MRI i spiralna računalna tomografija: omogućuju vam da provedete pouzdane i informativne preglede, kako biste dobili sloj po sloju slika bubrega i krvnih žila.

Biopsija: Uzima se mali dio bubrežnog tkiva, pripremljen za mikroskopski pregled. Prema rezultatima razjasniti ozbiljnost bolesti i daljnju prognozu.

Medicinski događaji

Nephrogenic hipertenzija se brzo razvija, utječući na mozak, srce i zatajenje bubrega, pa su terapeutske metode neučinkovite. Važno je da pacijent odmah pruži pomoć nakon utvrđivanja uzroka stakleničkih plinova i usmjerava maksimalne napore kako bi se uklonio. Bezuvjetni prioritet - za invazivne i kirurške metode.

Angioplastika balona: stenotička mjesta su proširena, napuhavanje balona na kraju katetera dovodi do bubrežne arterije. Kombinacija s jačanjem zida s mikroprostetom (stentom) spriječit će ponovno spuštanje posude.

Operacije: moguće samo sa očuvanom funkcijom bubrega. Koriste se za složenu stenozu, blokiranje arterijskih lumena i neučinkovitu balonsku angioplastiku. Prema indikacijama - uklanjanje zahvaćenog bubrega.

Terapija: liječenje bubrežne hipertenzije kombinira sredstva za utjecaj na temeljnu bolest (s parenhimskim oblikom), i lijekove koji blokiraju formiranje angiotenzina-II (Captopril) i smanjuju aktivnost proizvodnje renina (Propanolol).

Prognoza: povoljna, ako je nakon operacije počelo smanjenje pritiska i ateroskleroza se nije razvila u bubrezima. Nepovoljno - s problemom s oba bubrega, pojavom komplikacija u obliku srca, zatajenja bubrega, udaraca.

Arterijska hipertenzija bubrega

Visoki krvni tlak ozbiljan je problem stoljeća, jer krvni tlak odražava funkcionalnost srca i krvnih žila. Renalna hipertenzija (hipertenzija) naziva se arterijska hipertenzija koja ima patogenetski odnos s zatajenjem bubrega. Bolest se klasificira kao sekundarni tip hipertenzije.

Patologija se javlja u 10-30% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije.

Pored visokog krvnog tlaka (140/90 mmHg i više), sindrom arterijske bubrežne hipertenzije popraćen je karakterističnim simptomima: stalan porast dijastoličkog krvnog tlaka, mlađe dobi pacijenata, velika vjerojatnost malignih oblika bolesti, slaba učinkovitost terapije lijekovima, negativna predviđanja.

Vaskularni oblik je 30% svih slučajeva bolesti koje se brzo napreduju, a kod 20% konzervativni tretman je neučinkovit.

Klasifikacija GHG

Vrste nefrogene hipertenzije:

  1. Parenhima PG javlja se u bolestima povezanim s oštećenjem bubrežnog tkiva. U rizičnoj skupini za bubrežnu hipertenziju, bolesnici s pijelom i glomerulonefritisom, dijabetes melitusom, policističnom bubrežnom bolesti, tuberkulozom i nefropatijom u trudnica.
  2. Renovaskularna (vazorenska) hipertenzija uzrokuje hipertenzija povezana s promjenama arterija u aterosklerozi, vaskularnim defektima, trombozom i aneurizmom. Ovaj oblik PG često se nalazi kod djece (90% u dobi od 10 godina), kod starijih bolesnika udio CVT je 55%.
  3. Mješoviti oblik PG uključuje kombinaciju parenhima bubrežnih oštećenja s arterijama. Dijagnosticirana je u bolesnika s nefroptozom, neoplazmama i cistima, s kongenitalnim problemima bubrega i abnormalnim žilama.

Mehanizam razvoja bolesti

Nephrogenic hipertenzija očituje stalni porast krvnog tlaka povezan s problemima mokraćnog sustava. Svaki treći pacijent s visokim krvnim tlakom ima bubrežne probleme. S dobi se povećava postotak vjerojatnosti patologije.

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi natrijom i vodom. Mehanizam je jasan iz fizike škole: tlak filtracije nastaje zbog razlika u poprečnom presjeku plovila koje donose krv i one koji ga nose. Čista krv opet ulazi u arterijski sustav.

Okidač za pokretanje stakleničkih plinova je smanjenje protoka krvi u područje bubrega. Prekomjerna tekućina se nakuplja, pojavljuje se bubrenje. Natrij uzrokuje povećanje krvnih žila, povećava se njihova osjetljivost na komponente koje drže krvne žile (aldosteron, angiotenzin).

Istodobno se aktivira RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav). Renin izlučen za razgradnju proteina ne povećava tlak neovisno, ali zajedno s proteinom sintetizira angiotenzin, pod utjecajem kojeg se aldosteron aktivira, što potiče akumulaciju natrija.

Paralelno s proizvodnjom tvari koje potiču rast krvnog tlaka, smanjuje broj prostaglandina koji doprinose njegovom smanjenju.

Svi ovi poremećaji utječu na normalno funkcioniranje srca i krvnih žila. GHG je često popraćena ozbiljnim komplikacijama, izazivajući invaliditet, pa čak i smrt.

Uzroci stakleničkih plinova

Uzroci povećanog bubrežnog pritiska su dvije vrste.

  • displazija, hipoplazija, tromboza i embolizacija;
  • arteriovenska fistula bubrega;
  • vaskularne ozljede;
  • abnormalnosti aorte i mokraćnog sustava.
  • ateroskleroza arterije;
  • arteriovenska fistula;
  • Putujući bubreg;
  • aneurizme;
  • aortoarteriit;
  • stlačenog tumora, hematoma ili cista arterija.

Patogeneza razvoja PG nije potpuno istražena. U mnogim je slučajevima povezan s arterijskom stenozom, osobito istinito za bolesnike starije od 50 godina.

Simptomi bolesti

Kompleks se sastoji od simptoma hipertenzije i primarne bolesti bubrega. Obilježja simptoma ovise o obliku bolesti: dobroćudni se razvija postupno, maligno - brzo.

Prvu mogućnost karakterizira stabilni krvni tlak s dominantnim povećanjem dijastoličkog tlaka. Žalbe na kratkoća daha, umor, nelagodu u srcu.

Druga mogućnost karakterizira povećani pritisak, oštro slabljenje vida (do potpunog gubitka). To je zbog slabe cirkulacije u mrežnici. Žalbe na akutnu glavobolju, uz povraćanje i vrtoglavicu.

Tipični znakovi patologije slični su simptomima arterijske hipertenzije: tahikardija, vrtoglavica i glavobolja, napada panike, smanjene aktivnosti mozga (problemi s memorijom, smanjena koncentracija pažnje).

Renalna hipertenzija obično se manifestira na pozadini oštećenja bubrega kod nekih bolesti (pijelonefritis, dijabetes, glomerulonefritis), tako da su njezini simptomi uvijek povezani s osnovnom bolesti.

Uobičajene pritužbe uključuju:

  • bol u lumbosakralnoj kralježnici;
  • učestalo mokrenje;
  • dvostruko povećanje dnevne mokraće;
  • povremeno povećanje temperature;
  • brza napuhanost, opća slabost.

Bolest počinje iznenada, povećanje pritiska prati bol u lumbalnoj kralježnici. Tendencija PG-u može se naslijediti od hipertenzivnih roditelja. Konvencionalni lijekovi namijenjeni smanjenju krvnog tlaka ne rade u takvim situacijama.

Klinička slika PG ovisi o stupnju promjene krvnog tlaka, početnom stanju bubrega, komplikacijama (zatajenja srca, srčanog udara, oštećenja mrežnice i cerebralnih žila).

Dijagnoza bubrežne hipertenzije

Bolest se dijagnosticira pomoću laboratorijskih metoda, urografije, radioizotopne renografije, biopsije bubrega.

Na početnom liječenju postaviti opći pregled. Obvezne studije uključuju test urina i krvi iz vene vene kako bi otkrili enzim koji izaziva povećanje krvnog tlaka.

Na temelju rezultata ispitivanja odabire se optimalan režim liječenja, uključujući potrebu za operacijom.

Za detaljnu studiju uzroka bolesti i opseg oštećenja organa vrši se ultrazvuk (podaci o veličini i strukturi bubrega, mogućim tumorima, cisti, znakovima upale) i ako se sumnja na zloćudne promjene, MRI je propisana.

Simptom vazorealne PG pri slušanju zone iznad pupka je sistolički šum, koji se vraća u kralježnicu i na bokovima trbuha. Promjene u uzorku krvnih žila promatrane su: mrežnica je otečena, plovila su već normalna, promatraju se krvarenja. Vizija pada. Dijagnoza zatajenja bubrega vrlo je važna faza terapije. Stvarna pomoć pacijentu je moguća tek nakon identificiranja svih uzroka povišenog krvnog tlaka.

Metode liječenja nefrogenih hipertenzija

Liječenje bubrežne hipertenzije ima za cilj obnavljanje normalnog krvnog tlaka uz istodobnu terapiju osnovne bolesti. Simptomi bubrežne hipertenzije ukazuju na prisutnost komplikacija uzrokovanih nekim kršenjima. Za stabilizaciju krvnog tlaka:

  • Tiazidni diuretici i blokatori. Liječenje je dugo i kontinuirano, uz obvezno pridržavanje prehrane koja ograničava količinu soli koja se konzumira. Stupanj manifestacije zatajenja bubrega procjenjuje se prema veličini glomerularne filtracije, koja se mora uzeti u obzir pri razvoju režima liječenja.
  • Funkcija bubrega jača antihipertenzive. S sekundarnim PG, dopegite i prazorin su najučinkovitije, štiteći organe dok se njihovo normalno funkcioniranje ne obnovi.
  • U terminalnoj fazi PG, hemodializa je neophodna, u intervalima između postupka, propisana je antihipertenzivna terapija. Tečaj sadrži i sredstva za jačanje imunološke obrane.

Renalna hipertenzija ubrzano napreduje, onemogućava ne samo bubrege, nego i mozak, srce pa je važno početi liječenje odmah nakon dijagnoze.

S nedovoljnom učinkovitošću terapije lijekovima, u slučaju cista i drugih abnormalnosti, preporučuje se kirurško i invazivno liječenje, na primjer, balonska angioplastika.

Pločice se šire i napuhavaju balon pomoću katetera koji je umetnut u arteriju. Zajedno s mikroprocesom na taj način, posuda je zaštićena od daljnje sužavanja.

Prikazane su kirurške tehnike zadržavajući funkciju bubrega. Dodjeljivanje s ozbiljnom stenozom, blokiranim arterijama, nedostatkom učinkovitosti angioplastije. Po potrebi se izvodi nefrektomija. U budućnosti je potrebno presađivanje bubrega.

Prevencija bubrežne hipertenzije

Prevencija bolesti usmjerena je ne samo na normalizaciju krvnog tlaka, već i na sprečavanje razvoja bubrežne patologije. U kroničnim bolestima se preporuča lijek za održavanje unutarnjih organa u funkciji i povrat normalnog metabolizma.

Pri liječenju narodnih lijekova, posebna se pažnja mora poduzeti. Neki "popularni" recepti mogu izazvati val egzacerbacija bolesti.

Važno je za bolesnike s bubrežnom insuficijencijom pomno pratiti simptome bubrežne hipertenzije, kako bi se izbjegla neadekvatna vježba i hipotermija. Metode moderne medicine mogu održavati krvni tlak u normalnom stanju.

Preporučujemo da se ne liječite sami, bolje se obratite svom liječniku. Svi materijali na stranici su samo za referencu!

Renalna hipertenzija je bolest uzrokovana oštećenjem funkcije bubrega i dovodi do stalnog porasta krvnog tlaka. Njegov tretman je dug i uvijek uključuje prehranu. Arterijska hipertenzija bilo koje prirode je jedna od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. 90-95% je zapravo hipertenzija. Preostalih 5% su sekundarne, posebice, bubrežna hipertenzija. Njegov udio doseže 3-4% svih slučajeva.

Renalna hipertenzija

Povećani krvni tlak uzrokuje kršenje bilo kojeg čimbenika koji reguliraju aktivnost srca. Štoviše, hipertenzivna bolest uzrokovana je emocionalnim preopterećenjem, što zauzvrat ometa rad kortikalnih i subkortikalnih regulacija i mehanizama kontrole tlaka. Prema tome, promjene bubrega uslijed porasta tlaka su sekundarne.

Zadatak bubrega je da filtrira krv. Ta je mogućnost zbog razlike u tlaku dolazne i odlazne krvi. A potonji je predviđen presjekom krvnih žila i razlika u arterijskom i venskom pritisku. Očito, ako je ova ravnoteža poremećena, mehanizam filtriranja također će se srušiti.

Uz povećanje krvnog tlaka, volumen krvi koja ulazi u bubrege također se značajno povećava. To narušava rad tijela, jer onemogućuje filtriranje takve količine kako bi se uklonile sve štetne tvari.

Kao rezultat toga, nakuplja se tekućina, pojave edema, a to dovodi do akumulacije natrijevih iona. Potonji čine zidovi umaka podložni djelovanju hormona koji zahtijevaju sužavanje presjeka, što dovodi do još većeg povećanja pritiska.

Budući da plovila ne mogu raditi u ovom načinu rada, renin se proizvodi kako bi ih stimulirao, što opet dovodi do zadržavanja vode i natrij iona. Tonom bubrežnih arterija istodobno se povećava, što dovodi do otvrdnjavanja - taloženje plakova na unutarnjim zidovima krvnih žila. Potonji ometa normalni protok krvi i uzrokuje hipertrofiju lijeve klijetke.

Osim toga, jedna od funkcija bubrega - proizvodnja prostaglandina, hormona koji reguliraju normalni krvni tlak. S disfunkcijom organa njihova se sinteza smanjuje što doprinosi daljnjem povećanju pritiska.

Renalna hipertenzija nije neovisna bolest, već posljedica neke druge primarne bolesti. Opasno je jer dovodi do otkazivanja bubrega i srca, ateroskleroze i drugih ozbiljnih bolesti.

U videu o tome što je bubrežna hipertenzija:

klasifikacija

Poremećaji bubrežnih arterija mogu se pojaviti u gotovo bilo kojoj bolesti bubrega. Međutim, moderna klasifikacija identificira 3 glavne skupine.

Renoparenchymatous - uzrok je poraz parenhima. To je ljuska tijela, koja se sastoji od kortikalne i medulame. Njegova je funkcija regulacija akumulacije i istjecanja tekućine. Kada kršenja u svom radu, postoji obrnut krvni protok krvi, oteklina, protein ulazi u krv i urin.

Sljedeće bolesti uzrokuju difuzne promjene u parenhimu:

  • lupus eritematozus, sklerodermu i druge sistemske bolesti;
  • pielonefritis i glomerulonefritis najčešći uzroci;
  • urolitijaze;
  • bubrežna tuberkuloza;
  • dijabetes;
  • abnormalnosti bubrega, oba kongenitalna i stečena.

Razlog može biti stalni mehanički čimbenik - stiskanje mokraćnog trakta, na primjer.

Renovaskularni - dok je poprečni presjek jedne ili više arterija smanjen za 75%.

Bilateralna stenoza - stvarni suženje pluća ili stenoza jednog organa vrlo brzo uzrokuje zatajenje bubrega. Srećom, renovaskularna hipertenzija nije uobičajena: samo 1-5% svih slučajeva. Međutim, ona najčešće vodi malignom tijeku bolesti.

Uzroci renovaskularne hipertenzije su:

  • ateroskleroza - u 60-85%, osobito u starijoj dobnoj skupini;
  • abnormalni razvoj krvnih žila; mehanički kompresijski tumor, hematom, cista, dovode do istog rezultata.

Značajka ove skupine je niska učinkovitost antihipertenzivnih lijekova čak i pri vrlo visokim pritiscima.

Mješoviti - to uključuje bilo koju kombinaciju oštećenja parenhima i krvnih žila. Uzrok mogu biti ciste i tumori, nefroptoza, abnormalnosti arterijskih žila i još mnogo toga.

Uzroci i mehanizam razvoja

Postoji mnogo čimbenika koji utječu na stanje i rad kardiovaskularnog sustava. Većina ih može dovesti do povećanja ili smanjenja krvnog tlaka.

U odnosu na bubrežnu hipertenziju, postoje tri glavna razloga:

  • Zadržavanje natrija i vode je zajednički mehanizam za stvaranje hipertenzije s lezijama parenhima. S povećanjem broja dolazne krvi, na kraju, dolazi do kršenja filtracije i neke vrste unutarnjeg edema. Volumen ekstracelularne tekućine povećava, što izaziva povećanje krvnog tlaka. Natrij ioni su zarobljeni vodom.

Kao odgovor, povećava se proizvodnja digitalnog faktora koji smanjuje reapsorpciju natrija. Ali s bubrezima, hormon se proizvodi previše aktivno, što dovodi do hipertoničnosti krvnih žila i, prema tome, povećava krvni tlak.

  • RAAS aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Renin je jedan od hormona koji promiče razgradnju proteina i nema utjecaja na stanje plovila. Međutim, uz sužavanje arterija povećava se proizvodnja renina.

Hormon reagira s α-2-globulinom, s kojim tvori iznimno aktivnu tvar, angiotenzin-II. Potonji značajno povećava količinu krvnog tlaka i izaziva pojačanu sintezu aldosterona.

Aldosteron promiče apsorpciju natrijevih iona iz izvanstanične tekućine u stanice, što dovodi do oticanja zidova krvnih žila i, prema tome, do smanjenja poprečnog presjeka. Osim toga, povećava osjetljivost zidova na angiotenzin, što dodatno pojačava vaskularni ton.

  • Inhibicija depresivnog sustava bubrega - tjelesna tvar tijela djeluje kao depresivna tvar. Aktivnost renina, angiotenzina i aldosterona uzrokuje proizvodnju kallikreina i prostaglandina - tvari koje aktivno izlučuju natrij, osobito od glatkih mišića krvnih žila. Međutim, mogućnosti nadbubrežne žlijezde nisu neograničene, a kod pielonefritisa ili drugih vrsta bolesti vrlo su ograničene. Kao rezultat toga, kapacitet iscrpljenosti tijela iscrpljen je, a konstantni visoki tlak postaje normalan.

Znakovi i simptomi

Renalna arterijska hipertenzija je teško dijagnosticirati bolest zbog nejasne prirode simptoma. Osim toga, slika je komplicirana drugim bolestima: pijelonefritis, ciste, zatajenje srca i tako dalje.

Uobičajeni znakovi bubrežne hipertenzije uključuju:

  • oštar porast tlaka bez ikakvog razloga - 140/120 je "polazna točka";
  • bol u lumbalnoj regiji, ne ovisi o fizičkom naporu;
  • oticanje ruku i nogu;
  • dosadna glavobolja, obično u stražnjem dijelu glave;
  • razdražljivost, napadi panike;
  • obično je bolest popraćena vizualnim smetnjama, do gubitka;
  • slabost, eventualno otežano disanje, tahikardija, vrtoglavica.

Zbunjujuća bubrežna hipertenzija s nekom drugom bolešću vrlo je jednostavna. Ali, s obzirom na to da je ta bolest koja ima 25% slučajeva maligni karakter, instalacija ispravne dijagnoze ne bi mogla biti relevantnija.

Više karakteristični znakovi bubrežne arterijske hipertenzije, koji se, međutim, mogu samo utvrditi tijekom liječničkog pregleda, su stanje lijeve ventrikularne klijetke, dijastolička vrijednost tlaka i stanje fundusa. Zbog poremećaja u cirkulaciji krvi u oku, posljednji simptom omogućuje dijagnozu bolesti čak iu odsustvu svih ostalih simptoma.

U odnosu na kombinaciju tih znakova razlikuju se četiri simptomatske skupine hipertenzije.

  • Prolazna - patologija lijeve klijetke nije otkrivena, povećanje krvnog tlaka je povremeno, promjene u fundusu oka također su povremene.
  • Labile - povećanje tlaka nije konstanta i umjereno, međutim, sama se ne normalizira. Suženje krvnih žila i povećanje lijeve klijetke otkriveni su tijekom pregleda.
  • Stabilan - pritisak je stalno visok, ali antihipertenzivna terapija je učinkovita. Povećanje ventrikula i kršenje krvnih žila su značajni.
  • Maligni - visok i stabilan krvni tlak - oko 170 - Ailment se brzo razvija i dovodi do oštećenja krvnih žila očiju, mozga i srca. Znakovi poremećaja središnjeg živčanog sustava dodaju se u uobičajene simptome: povraćanje, tešku vrtoglavicu, poremećaj pamćenja, kognitivne funkcije.

dijagnostika

Razlog istraživanja je obično porast krvnog tlaka i povezani simptomi. U nedostatku potonjeg - na primjer, u slučaju vaskularne hipertenzije, bolest se može otkriti slučajno.

  • Prva faza istraživanja je promjena krvnog tlaka u različitim položajima tijela i u obavljanju nekih vježbi. Promjena omogućuje lokalizaciju web-lokacije.
  • Ispitivanja krvi i urina - kada postoji kvar bubrega, protein u krvi potvrđuje dijagnozu. Osim toga, krv se uzima iz vene vene kako bi otkrila enzim koji promiče povećanje krvnog tlaka.
  • Vasorenalna hipertenzija popraćena je sistoličkim šumom u pupakovom području.
  • Ultrazvuk - omogućuje uspostavljanje stanja bubrega, prisutnost ili odsutnost cista, tumora, upala, patologija.
  • Ako sumnjate da je zloćudna bolest propisana MRI.
  • Proučavanje fundusa oka - vazokonstrikcija, oticanje.
  • Radioizotopna reografija se izvodi pomoću radioaktivnog biljega. Omogućuje vam postavljanje stupnja funkcionalnosti tijela. Konkretno, brzina izlučivanja urina.
  • Izlučujuća urnrografija - pregled urinarnog trakta.
  • Angiografija - omogućuje procjenu stanja i rada krvnih žila.
  • Biopsija - za citološko ispitivanje.

liječenje

Liječenje se određuje ozbiljnošću lezija, fazom bolesti, općim stanjem pacijenta i tako dalje.

Njegova je svrha očuvati funkcionalnost bubrega i, naravno, liječiti glavnu bolest:

  • Kada je prolazna hipertenzija često skupo dijete. Njegov glavni princip ograničava unos proizvoda koji sadrže natrij. To nije samo sol stolice, ali i druga hrana bogata natrijom: soja umak, kiseli kupus, tvrde sireve, morske plodove i konzerviranu ribu, inćune, repe, raženi kruh i tako dalje.
  • Pacijenti s bubrežnom hipertenzijom propisuju tablicu prehrane br. 7, koja omogućuje smanjenje unosa soli i postupnu zamjenu životinjskih bjelančevina biljnim bjelančevinama.
  • Ako natrij restrikcija ne daje odgovarajući rezultat ili je slabo podnošljiv, tada su propisane petlje za petlje. U slučaju nedovoljne učinkovitosti, povećava se doza, ali ne i brzina doziranja.
  • Pripreme za liječenje bubrežne hipertenzije propisuju se kada vazokonstrikcija ne ostavlja smrtnu opasnost.
  • Od lijekova koristili su takve lijekove kao što su tiazidni diuretici i andrenoblokoleri, što smanjuje aktivnost angiotenzina. Da biste poboljšali funkciju tijela, dodajte antihipertenzivne lijekove. Liječenje nužno u kombinaciji s prehranom. I u prvom i drugom slučaju, liječnik mora pratiti provedbu prehrane, budući da potonji u početku može dovesti do negativne ravnoteže natrija.
  • U završnoj fazi propisana je hemodijaliza. U tom slučaju nastavlja se antihipertenzivno liječenje.
  • Kirurška intervencija se izvodi u ekstremnim slučajevima, u pravilu, kada je oštećenje bubrega preveliko.
  • S stenozom se ukazuje na balonsku angioplastiku - balon se uvodi u posudu, koja se zatim proguta i drži stijenke posude. Ova intervencija još nije povezana s operacijom, ali rezultati su ohrabrujući.
  • Ako plastika nije bila učinkovita, propisana je resekcija arterije ili endarterektomija - uklanjanje zahvaćene površine posude kako bi se vratila arterijska propusnost.
  • Nefropeksi se također može propisati - bubreg je fiksiran u svom normalnom položaju, što vraća njegovu funkcionalnost.

Sindrom bubrežne arterijske hipertenzije je sekundarna bolest. Međutim, to dovodi do posljedica prilično teške, pa je potrebno obratiti posebnu pozornost na ovu bolest.

Renalna hipertenzija (hipertenzija) ima svoje osobine: krvni tlak 140/90 mm Hg i više, diastolik se stalno povećava, bolest počinje u mladoj dobi, konzervativni tretman je neučinkovit, često maligni, prognoza je uglavnom negativna. Vaskularni oblik - renovaskularna hipertenzija, to je vazorenalna, čini 30% svih prethodnica brzog napredovanja bolesti, a 20% lijekova protiv nje su neučinkoviti.

Renalna hipertenzija (PG) podijeljena je u tri skupine:

  1. Parenhima: razvija se u bolestima s oštećenjem bubrežnog tkiva (parenhima), kao što su piolo i glomerulonefritis, policistična bubrežna bolest, dijabetes, tuberkuloza, bolesti sistemskog konektivnog tkiva, nefropatija trudnica. Svi bolesnici s takvim bolestima su u opasnosti od stakleničkih plinova.
  2. Vasorenalna hipertenzija (renovaskularna bolest): uzrok povećanog tlaka je promjena lumena bubrežnih arterija uslijed ateroskleroze, tromboze ili aneurizme (lokalna ekspanzija) ili malformacija krvožilnih stijenki. Među djecom mlađoj od deset godina, skoro 90% bubrežne hipertenzije pripada renovaskularnom obliku; u starijih osoba, ona iznosi 55%, au kategoriji bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, 22%.
  3. Mješovita nefrogenetska arterijska hipertenzija: smatra se rezultatom kombinacije parenhimalnog oštećenja bubrega s promijenjenim arterijama - s nefroptozom (prolapsom bubrega), tumorima i cistima, kongenitalnim anomalijama bubrega i njihovih krvnih žila.

Mehanizmi razvoja bolesti

Bubrežna funkcija je filtracija krvne žile, uklanjanje viška vode, natrij iona i metaboličkih proizvoda. Mehanizam je jednostavan i dobro poznat iz fizike: promjer "donje" posude je veći od "odlaznih", zbog ove razlike, stvara se tlak filtracije. Proces se odvija u bubrežnim glomerulama, a zatim se "pročišćena" arterijska krv vraća u arteriju. Ova glupost je čak dobila ime - prekrasna arterijska mreža (lat. Retemirabile), za razliku od sustava jetrenih posuda, koja također čine divnu već već vensku mrežu.

Polazna točka za početak nefrogenog hipertenzije je smanjenje protoka krvi u bubrege i oštećenje glomerularne filtracije.

Zadržavanje natrija i vode započinje, tekućina se akumulira u međustaničnom prostoru, a povećava se bubrenje. Višak natrij-iona dovodi do oticanja vaskularnih zidova, povećavajući njihovu osjetljivost na vazopresorne tvari (uzrokujući vazokonstrikciju) - angiotenzin i aldosteron.

Zatim se aktivira sustav renin - angiotenzin - aldosteron. Renin, enzim koji razgrađuje proteine, izlučuje bubrezi i sam po sebi nema učinak povećanja tlaka, ali u kombinaciji s jednim od proteina u krvi, tvori aktivni angiotenzin -II. Pod njegovim utjecajem proizvodi se aldosteron, potičući zadržavanje natrija u tijelu.

Istovremeno s aktivacijom tvari koje povećavaju krvni tlak, bubrezi su iscrpljene rezerve prostaglandina i kallikrein-kinin sustava koji mogu smanjiti taj pritisak. Izgrađen je začarani krug (lat. Lat. Circulus mortum), kada je proces bolesti "petlje", postajući izoliran i podržava se. To objašnjava razloge za trajno povećanje pritiska u arterijskoj hipertenziji izazvanoj bubrežnom.

Video: pojava bubrežne hipertenzije - medicinska animacija

Složeni simptomi bubrežne hipertenzije sažeti su od simptoma koji su svojstveni hipertenziji i bolesti bubrega. Strogost kršenja, stupanj njihove vanjske manifestacije, ovisi o kliničkoj formi bolesti - benigni (polako razvija) ili maligni (brzo se ostvaruje).

Benigni: krvni tlak je stabilan, nema tendencije da se smanji, dijastolički ("niži" tlak) povećava se više nego sistolički ("gornji"). Glavne pritužbe su neugodni osjećaji u srcu, otežano disanje, slabost i vrtoglavica. Ukupni uvjet je zadovoljavajući.

Maligni: dijastolički tlak raste iznad 120 mm Hg. Čl. Često, vizija pati, možda neočekivano slabljenje, pa čak i potpuni gubitak povezan s smanjenom opskrbom krvlju mrežnici (retinopatija). Stalna, teška bol u glavi, česta lokalizacija - stražnja strana glave. Mučnina i povraćanje, vrtoglavica.

Glavne manifestacije nefrogenog arterijskog hipertenzije:

  • Početak naglih, ne ovisi o tjelesnoj aktivnosti i stresu;
  • Povećanje tlaka povezano je s oštrom bolom u leđima (važna razlika od esencijalne hipertenzije) nakon ozljeda područja bubrega ili operacije ili bolesti bubrega;
  • Dob je mlad, hipertenzija napreduje brzo;
  • Ne postoji hipertenzivna pacijentica kod bliskih srodnika od kojih bi pacijent mogao naslijediti tendenciju hipertenzije;
  • Povećanje edema, dinamičan razvoj simptoma (maligni tijek bolesti);
  • Konvencionalni lijekovi koji se koriste za snižavanje krvnog tlaka ne rade.

Ispit: znatno viši broj krvnog tlaka od hipertenzije. Dijastolički tlak se povećavao. Kao rezultat toga, razlika između gornjeg i donjeg tlaka se smanjuje - tlak pulsiranja.

Karakteristični simptom renovaskularne hipertenzije: tijekom auskultacije (slušanja) područja iznad pupka, čuje se sistolički šum, koji se provodi u bočnim dijelovima trbuha i natrag do rebra i vertebralnog kuta. To se događa tijekom stenoze bubrežne arterije, s ubrzanjem protoka krvi kroz usko područje u kontrakcijskoj fazi srca. Aneurizma bubrežne arterije daje sistoličko-dijastolički šum na istom mjestu, krvni tlak stvara turbulencije u području ekspanzije žila u obje faze - kontrakcija i opuštanje. Moguće je razlikovati sistoličku buku od dijastoličke buke, ako se tijekom auskultacije drže ruke na pulsu - u doslovnom smislu. Sustavna buka odgovara pulsnom valu, diastolički se čuje tijekom stanke između otkucaja.

Promjene u vaskularnom uzorku fundusa: mrežnica je edemata, središnja arterija je sužena, posude nepravilnog promjera, krvarenje. Briga se brzo smanjuje i polja vida ispadaju.

Ultrazvuk: dobivanje podataka o veličini i strukturi bubrega, mogućim odstupanjima od razvoja. Otkrivanje tumora i cista, znakova upale.

Ultrazvuk Dopplerska angiografija: kontrastirajuće sredstvo se ubrizgava kako bi se procijenilo protok krvi iz bubrega. Dopplerov učinak temelji se na stupnju ultrazvučnog refleksije struktura različitih gustoća, u ovom slučaju sa svojom pomoći određuju stanje zidova bubrežne arterije.

Urografija: nakon uvođenja kontrasta, napravljeno je niz opažanja, određujući brzinu distribucije tvari u bubrezima. U renovascularnom obliku bubrežne hipertenzije kontrast se usporava na početku, u roku od 1-5 minuta od početka postupka i povećava se za 15-60 minuta.

Dinamička scintigrafija: radioizotop se ubrizgava intravenski, au stenici bubrežne arterije dosegne bubreg sporije od normalne.

Renalna angiografija: vodeća metoda za određivanje lokacije, vrste i opsega promjena u bubrežnim arterijama. Vizualizacija aneurizme ili stenoze i određivanje njezinog stupnja; mjesto arterija i njihove dodatne grane; distribucija kontrasta u bubrezima, njihovu veličinu i položaj - raspon dijagnostičke vrijednosti studije. Tijekom angiografije, kada se otkrije stenoza bubrežne arterije, izvodi se renin test (razlika u sadržaju renina u perifernoj krvi i krv koja prolazi iz bubrega), dokazujući ili pobijajući dijagnozu renovaskularne hipertenzije.

MRI i spiralna računalna tomografija: omogućuju vam da provedete pouzdane i informativne preglede, kako biste dobili sloj po sloju slika bubrega i krvnih žila.

Biopsija: Uzima se mali dio bubrežnog tkiva, pripremljen za mikroskopski pregled. Prema rezultatima razjasniti ozbiljnost bolesti i daljnju prognozu.

Nephrogenic hipertenzija se brzo razvija, utječući na mozak, srce i zatajenje bubrega, pa su terapeutske metode neučinkovite. Važno je da pacijent odmah pruži pomoć nakon utvrđivanja uzroka stakleničkih plinova i usmjerava maksimalne napore kako bi se uklonio. Bezuvjetni prioritet - za invazivne i kirurške metode.

Angioplastika balona: stenotička mjesta su proširena, napuhavanje balona na kraju katetera dovodi do bubrežne arterije. Kombinacija s jačanjem zida s mikroprostetom (stentom) spriječit će ponovno spuštanje posude.

Operacije: moguće samo sa očuvanom funkcijom bubrega. Koriste se za složenu stenozu, blokiranje arterijskih lumena i neučinkovitu balonsku angioplastiku. Prema indikacijama - uklanjanje zahvaćenog bubrega.

Terapija: liječenje bubrežne hipertenzije kombinira sredstva za utjecaj na temeljnu bolest (s parenhimskim oblikom), i lijekove koji blokiraju formiranje angiotenzina-II (Captopril) i smanjuju aktivnost proizvodnje renina (Propanolol).

Prognoza: povoljna, ako je nakon operacije počelo smanjenje pritiska i ateroskleroza se nije razvila u bubrezima. Nepovoljno - s problemom s oba bubrega, pojavom komplikacija u obliku srca, zatajenja bubrega, udaraca.

Korak 1: platiti konzultacije pomoću obrasca → Korak 2: nakon plaćanja, postavite svoje pitanje na donjem obrascu ↓ Korak 3: Zahvaljujete stručnjaku drugom plaćanju za proizvoljni iznos ↑

Liječenje nefrogene hipertenzije je kako slijedi: poboljšanje zdravlja, adekvatna kontrola krvnog tlaka, usporavanje napredovanja kroničnog zatajenja bubrega, povećanje očekivanog trajanja života, uključujući bez dijalize.

Indikacije za hospitalizaciju za nefrogenu hipertenziju

Novo dijagnosticirana nefrogena hipertenzija ili sumnja na to je pokazatelj hospitalizacije kako bi razjasnio uzročnu prirodu bolesti.

Na izvanbolničkoj osnovi, preoperativna priprema za operaciju za vazorenalnu genezu hipertenzije je moguća, kao i upravljanje pacijenata koji razvijaju parenhimski oblik bolesti ili za ozbiljnost stanja, kirurško liječenje vaskularne hipertenzije je kontraindicirano.

Liječenje nefrogene nefrogene hipertenzije

Uloga liječenja bez lijeka je mala. Pacijenti s nefrogenetskom hipertenzijom obično su ograničeni na unos soli i tekućine, iako je učinak ovih preporuka upitan. Oni su prilično potrebni za prevenciju hipervolemije, što je moguće uz pretjeranu upotrebu soli i tekućine.

Potrebna je aktivna taktika u liječenju bolesnika s lezijama bubrežnih arterija, jer je kirurško liječenje usmjereno ne samo na uklanjanje hipertenzijskog sindroma već i na očuvanje funkcije bubrega. Životni vijek bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom koji su podvrgnuti operaciji znatno je duži nego kod pacijenata koji zbog jednog ili više razloga nisu podvrgnuti operaciji. Tijekom razdoblja pripreme za operaciju, kada nije učinkovita, ili ako je nemoguće provesti, potrebno je davati lijekove pacijentima s renovaskularnom hipertenzijom.

Taktike liječnika u liječenju renovaskularne hipertenzije

Kirurško liječenje bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom ne dovodi uvijek do smanjenja ili normalizacije krvnog tlaka. Štoviše, kod mnogih bolesnika s stenozom bubrežne arterije, posebno aterosklerotičnom genezom, povećanje krvnog tlaka uzrokovano je hipertenzijom. Zato je konačna dijagnoza vaskularne hipertenzije relativno često potrebna za uspostavljanje ex juvantibui, usredotočujući se na rezultate kirurškog liječenja.

Teža arterijska hipertenzija javlja se u bolesnika s aterosklerozom ili fibromuskularnom displasijom, veća je vjerojatnost njegove renovaskularne geneze. Kirurško liječenje daje dobre rezultate kod mladih bolesnika s fibromuskularnom displacijom bubrežnih arterija. Učinkovitost kirurškog zahvata na bubrežnim arterijama je niža u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom, budući da su mnogi od ovih pacijenata u starosti i pate od hipertenzije.

Moguće varijante tijeka bolesti, određivanje izbora taktika liječenja:

  • true renovaskularna hipertenzija, u kojoj je stenoza bubrežne arterije jedini uzrok hipertenzije;
  • hipertenzija, u kojoj aterosklerotična ili fibromuskularna lezija bubrežnih arterija ne sudjeluje u nastanku arterijske hipertenzije;
  • hipertenzivna bolest, koja je povezana s hipertenzijom "CV".

Svrha liječenja takvim pacijentima je stalno držati krvni tlak pod kontrolom, poduzimati mjere za smanjenje oštećenja ciljnih organa, kako bi se izbjegle neželjene nuspojave korištenih lijekova. Moderni antihipertenzivni lijekovi vam omogućuju kontrolu krvnog tlaka pacijenta s renovaskularnom hipertenzijom i tijekom pripreme za operaciju.

Indikacije za terapiju lijekovima bolesnika s nefrogenom (renalnom) arterijskom hipertenzijom uključujući vaskularrenalnu genezu:

  • napredna dob
  • izražena ateroskleroza;
  • sumnjivi angiografski znakovi hemodinamski značajne stenoze bubrežne arterije;
  • visoki rizik od operacije;
  • nemogućnost kirurškog liječenja zbog tehničkih poteškoća;
  • neuspjeh pacijenta od invazivnih metoda liječenja.

Liječenje nefrogene hipertenzije

Liječenje antihipertenzivne terapije nefrogene hipertenzije treba provesti agresivnije, tražeći usku kontrolu krvnog tlaka na ciljnoj razini, iako je to teško provesti. Istodobno, liječenje ne bi trebalo brzo smanjiti krvni tlak, osobito u slučaju renovaskularne hipertenzije, bez obzira na propisan lijek ili njihovu kombinaciju, jer to dovodi do smanjenja GFR na zahvaćenom dijelu.

Uobičajeno za liječenje nefrogenog hipertenzije, a naročito njegov parenhimni oblik, koriste se različite kombinacije slijedećih skupina lijekova: beta-blokatori, kalcijev antagonisti, ACE inhibitori, diuretici, periferni vazodilatatori.

U bolesnika s tahikardijom, što je neuobičajeno za vaskularnu hipertenziju, imenuju se beta-blokatori: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, koji zahtijevaju čvrstu kontrolu kod kroničnog zatajenja bubrega.

U bolesnika s bradikardijom ili s normalnim otkucajima srca, beta-blokatori nisu prikazani, a prvi redovi lijekovi su antagonisti kalcija: amlodipin, felodipin (produljeni oblici), felodipin, verapamil, diltiazem, produženi dozni oblici nifedipina.

ACE inhibitori igraju ulogu lijekova drugog reda, a ponekad i prvi: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril se može propisati, ali doza lijeka vjerojatno je blizu maksimuma.

S renovaskularnom genezom hipertenzije, koja je u velikoj većini promatranja visokog renina, imenovanje ACE inhibitora ima svoje osobine. Krvni tlak ne može se drastično smanjiti, jer to može rezultirati izraženim deficitom filtracije u zahvaćenom bubrezima, uključujući smanjenje tonova eerentnih arteriola, što otežava manjak filtracije smanjujući gradijent tlaka filtriranja. Stoga, zbog opasnosti od akutnog otkazivanja bubrega ili pogoršanja kroničnog zatajenja bubrega, ACE inhibitori su kontraindicirani u bilateralnim lezijama bubrežnih arterija ili u porazu arterije jednog bubrega.

Pri provođenju farmakološkog ispitivanja, čvrstoća veze s enzimom nije važna; trebaju lijek s najkraćim učinkom i brzim djelovanjem. Kaptopril ima ova svojstva među ACE inhibitorima.

Pripreme središnjeg djelovanja u liječenju bolesnika s nefrogenetskom hipertenzijom su lijekovi duboke rezerve, ali ponekad zbog osobitosti njihova djelovanja, oni postaju lijek izbora. Važno je glavno obilježje tih lijekova - mogućnost imenovanja s visokom hipertenzijom bez istodobne tahikardije. Oni također ne smanjuju protok krvi u bubrezima smanjenjem sistemskog arterijskog tlaka i povećavaju učinak drugih antihipertenzivnih lijekova. Klonidin nije prikladan za kontinuiranu uporabu, jer ima sindrom povlačenja i uzrokuje tahikilaksu, ali je lijek izbora ako trebate brzo i sigurno smanjiti krvni tlak.

Među agonistima imidazolinskog receptora na tržištu, rilmenidin ima neku prednost zbog dužeg poluživota.

U identificiranju sekundarnog hiperaldosteronizma morate dodijeliti spironolakton.

Diuretički lijekovi za vaskularnu hipertenziju su duboki rezervni lijekovi.

To je zbog činjenice da uzrok vaskularne hipertenzije nije zadržavanje tekućine, a imenovanje diuretika za njihov diuretski učinak nema puno smisla. Nadalje, hipotenzivni učinak diuretika zbog povećane ekskrecije natrija je upitan u slučaju vazorenalne hipertenzije, jer povećanje izlučivanja natrija u uvjetno zdravi bubreg dovodi do povećanja otpuštanja renina.

Antagonisti angiotenzin II receptora vrlo su slični u njihovim učincima na ACE inhibitore, ali postoje razlike u mehanizmima djelovanja koji određuju indikacije za njihovu upotrebu. U tom smislu, s nedovoljnim učinkom ACE inhibitora potrebno je angažirati receptore angiotenzin II receptora: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Drugi pokazatelj za propisivanje antagonista angiotenzin II receptora određen je sklonostima ACE inhibitora da izazovu kašalj. U takvim je situacijama preporučljivo promijeniti ACE inhibitor antagonistu angiotenzin II receptora. Zbog činjenice da svi lijekovi u ovoj skupini u usporedbi s ACE inhibitorima imaju manje utjecaja na ton krvnih arterija koji odlaze i time manje smanjuju gradijent tlaka filtriranja, mogu se propisati za bilateralne lezije bubrežne arterije i ako je arterija jedini bubrega pod utjecajem kontrole kreatinina i kalija u krvi.

Alfa-blokatori u nefrogenoj hipertenziji obično nisu propisani, međutim, stariji muškarac s nefrogenim hipertenzijom protiv ateroskleroze i popratnim BPH može imati dodatni zadatak glavnom dugotrajnom režimu alfa blokera.

U ekstremnim slučajevima možete dodijeliti hidralazin - periferni vazodilatator, nitrate (periferni vazodilatatori) i ganglioblokatora. Nitrati i ganglioblokoti za smanjenje tlaka mogu se koristiti samo u bolnici.

Potrebno je uzeti u obzir da pri razmatranju lijekova uzima se u obzir samo činjenica nefrogene hipertenzije, međutim, u uvjetima kroničnog zatajenja bubrega ili srčanih komplikacija, režim liječenja značajno se mijenja.

Djelotvornost beta-adrenergičkih receptorskih blokatora i naročito ACE inhibitora objašnjena je njihovim specifičnim učinkom na sustav renin-angiotenzin-aldosterona. igrajući vodeću ulogu u patogenezi nefrogenog hipertenzije. Blokada beta-adrenergičkih receptora, suzbijanje oslobađanja renina, dosljedno inhibira sintezu angiotenzina I i angiotenzina II - glavnih tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju. Osim toga, beta-blokatori pomažu smanjiti krvni tlak, smanjujući srčani učinak, inhibirajući središnji živčani sustav. smanjenje periferne vaskularne rezistencije i povećanje prag osjetljivosti baroreceptora na učinke kateholamina i stresa. U liječenju bolesnika s visokim stupnjem vjerojatnosti nefrogene hipertenzije, blokatori slow calcium kanala su vrlo učinkoviti. Imaju direktan vazodilatni učinak na periferne arteriole. Prednost lijekova u ovoj skupini za liječenje vazorenalne hipertenzije je njihov povoljan učinak na funkcionalno stanje bubrega nego u ACE inhibitorima.

Komplikacije i nuspojave liječenja vaskularne hipertenzije

U liječenju renovaskularne hipertenzije, važan je niz neželjenih funkcionalnih i organskih poremećaja koji su u njemu, kao što su hipo- i hyperkalaemija, akutni zatajenje bubrega. smanjena bubrežna perfuzija, akutni plućni edem i ishemijsko nabiranje bubrega na strani stenoze bubrežne arterije.

Starije dobi pacijenata, dijabetes melitus i azotemija često prate hiperkalijemija koja, kada se liječi sporim blokatorima kalcijevog kanala i ACE inhibitorima, može doseći opasnu razinu. Pojava akutnog zatajenja bubrega često se opaža kod liječenja ACE inhibitora kod bolesnika s bilateralnom stenozom bubrežne arterije ili s teškom stenozom jednog bubrega. Opisani su napadi plućnog edema u bolesnika s jednostranom ili bilateralnom stenozom bubrežnih arterija.

Kirurško liječenje vaskularne hipertenzije

Kirurško liječenje vaskularne hipertenzije svodi se na korekciju vaskularnih lezija na kojima se nalazi. Postoje dva pristupa rješavanju ovog problema:

  • različite metode širenja stenotične arterije uz pomoć uređaja postavljenih na kraj katetera umetnutog u njega (balon, hidraulična mlaznica, laserski valovod itd.);
  • različite vrste operacija bubrega otvorene vene u in situ ili extracorporeally.

Prva opcija, dostupna ne samo kirurzima, nego i stručnjacima iz područja angiografije, primila je u našoj zemlji naziv endovaskularnog dilatacije ili perkutane transluminalne angioplastike.

Pojam "endovaskularna dilatacija" više je konzistentan sa sadržajem intervencije, uključujući ne samo angioplastiku, već i druge vrste rendgenskih kirurških dilatacija bubrežnih arterija: transluminalni, mehanički, laserski ili hidraulični aterektomija. Isto područje operacijskog liječenja vazorenalne hipertenzije obuhvaća endovaskularnu okluziju rendgenskih arterijskih vena na arterijanskim fistulama ili samim fistulama.

Dilatacija endovaskularnog balona X-zraka

Prvi put endovaskularna dilatacija u stenozi bubrežne arterije opisala su A. Grntzig et al. (1978). U nastavku, C.J. Tegtmeyer i T.A. Sos je pojednostavio i unaprijedio tehniku ​​ovog postupka. Bit metode sastoji se u uvođenju u arteriju katetera s dvostrukim lumenom, pri čijem distalnom kraju je fiksiran elastičan, ali teško izdignut balon određenog promjera. Balon se uvodi kroz arteriju u stenomsku regiju, nakon čega se tekućina ubrizgava pod visokim tlakom. U tom slučaju, balon se ekspandira nekoliko puta, dostižući unaprijed određeni promjer, a arterija je proširena, drobljenje plaketa ili druge formacije koja sužava arteriju.

Tehnički propusti uključuju neposredan razvoj restenoze nakon uspješne dilatacije bubrežne arterije. To može biti zbog prisutnosti preklopa tkiva, funkcioniranja kao ventila ili penetracije detektita ateromatičnog plaka u bubrežnu arteriju, smještenu u aortu u neposrednoj blizini mjesta bubrežne arterije.

Ako nije moguće izvršiti endovaskularnu dilataciju zbog tehničkih poteškoća, uporabe terapije lijekovima, postavljanja stenta, operacije premošćivanja bubrežne arterije, aterektomije, uključujući lasersku energiju. Ponekad, s dobrom funkcijom kontralateralnog bubrega, obavlja se nefrektomija ili embolizacija arterije.

Ozbiljne komplikacije endovaskularne dilatacije:

  • perforiranje bubrežne arterije s vodičem ili kateterom, komplicirano krvarenjem:
  • intimno odvajanje;
  • formiranje intramuralnog ili retroperitonealnog hematoma;
  • arterijska tromboza;
  • mikroembolički distalni vaskularni sloj bubrežnog detritusa iz oštećenog plaka;
  • oštar pad krvnog tlaka zbog inhibicije proizvodnje renina u kombinaciji s ukidanjem preoperativne antihipertenzivne terapije:
  • pogoršanje kroničnog zatajenja bubrega.

Perkutana transluminalna angioplastika postiže učinkovitost fibromuskularne hiperplazije u 90% bolesnika i u aterosklerotičnoj renovaskularnoj hipertenziji u 35% bolesnika.

Superselective emboliating segmentalne bubrežne arterije u arteriovenskoj renalnoj vaskularnoj fistuli

U nedostatku učinkovitosti liječenja arterijske hipertenzije potrebno je koristiti postupke koji su prethodno bili reducirani na resekciju bubrega ili čak na nefrektomiju. Uspjeh postignut u području endovaskularne kirurgije, a posebice metode endovaskularne hemostaze, dopušta upotrebu endovaskularne okluzije za smanjenje lokalnog protoka krvi, čime se štedi bolesnik od hematurije i arterijske hipertenzije.

Endovaskularna okluzija X-zraka kavernoznog sinusnog fistula najprije je izvedena 1931. godine od Jahren. U posljednja dva desetljeća, zanimanje za rendgensku endovaskularnu okluziju povećalo se, zbog poboljšanja angiografske opreme i instrumentacije, stvaranje novih embolizirajućih materijala i uređaja. Jedina metoda za dijagnosticiranje intrarenalnih arteriovenskih fistula je angiografija koja koristi selektivne i super-selektivne metode.

Indikacije endovaskularne okluzije aduktacijske arterije su arteriovenska fistula, komplicirana hematurijom, arterijskom hipertenzijom, što je rezultat:

  • traumatska oštećenja bubrega;
  • kongenitalne vaskularne anomalije;
  • Iatrogene komplikacije: perkutana biopsija bubrega ili endoskopska perkutana operacija bubrega.

Kontraindikacije za endovaskularno proširenje samo izuzetno teške stanja pacijenta ili netoleranciju na RVV.

Otvorena operacija za nefrogenetsku hipertenziju

Glavni pokazatelj za kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije je visoki krvni tlak.

Funkcionalno stanje bubrega obično se razmatra u smislu rizika za intervenciju, jer u većini bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom, ukupna funkcija bubrega ne prelazi fiziološku normu. Oštećenje ukupne funkcije bubrega najčešće se primjećuje kod bolesnika s bilateralnom lezijom bubrežnih arterija, kao iu teškim stenozama ili okluzijom jedne od arterija i smanjenom funkcijom kontralateralnog bubrega.

Prvih uspješnih rekonstruktivnih operacija bubrežnih arterija za liječenje renovaskularne hipertenzije provedeno je u pedesetim godinama prošlog stoljeća. Izravne rekonstruktivne operacije (transortalna endarterektomija, resekcija bubrežne arterije s reimplantiranjem u aortu ili endo-to-end anastomozu, splenoralnu arterijsku anastomozu i operacije transplantacije) su široko rasprostranjene.

Za aortorenalnu anastomozu koristi se segment vena saphena ili sintetička proteza. Anastomoza se nalazi između infrarenalne aorte i bubrežne arterije distalno od stenoze. Ova operacija je u većoj mjeri primjenjiva u bolesnika s fibromuskularnom hiperplazijom, ali može biti učinkovita kod bolesnika s ateroskleroznim plakovima.

Tromboendarterektomija se izvodi arteriotomijom. Kako bi se spriječilo sužavanje arterije na mjestu disekcije, patch se obično primjenjuje iz venskog poklopca.

U slučajevima teške ateroskleroze aorte, kirurzi koriste alternativne kirurške tehnike. Na primjer, stvaranje splenorenalne anastomoze tijekom operacije na posudama lijevog bubrega. Ponekad prisiljeni obavljati autotransplantaciju bubrega.

Nephrectomy je još uvijek jedna od metoda za ispravljanje vaskularne hipertenzije. Kirurgija se može riješiti hipertenzije od 50% pacijenata i smanjiti dozu korištenih antihipertenzivnih lijekova u preostalih 40% bolesnika. Povećana očekivana životna dob, učinkovita kontrola arterijske hipertenzije, zaštita bubrežne funkcije tvrde u korist agresivnog liječenja bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom.

Daljnje upravljanje za nefrogenu hipertenziju

Bez obzira na to je li kirurško liječenje provedeno ili ne, daljnje upravljanje pacijentom svodi se na održavanje razine krvnog tlaka.

Ako je pacijent preuzeo rekonstruktivnu kirurgiju na bubrežnim žilama, acetilsalicilna kiselina nužno je uključena u režim liječenja kako bi se spriječila tromboza bubrežne arterije. Nuspojave na organe gastrointestinalnog trakta obično se mogu spriječiti propisivanjem posebnih oblika doziranja - šumeće tablete, tablete za tamponiranje itd.

Blokatori ADP receptora, tiklopidin i klopidogrel, imaju izraženije djelovanje protiv agregiranja. Klopidogrel ima prednosti zbog doze ovisan i nepovratan djelovanje, mogućnost korištenja u monoterapiji (zbog dodatnog učinka na trombin i kolagen) i brz učinak. Tiklopidin se treba koristiti u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom, jer je njegov angiagregantni učinak postignut nakon otprilike 7 dana. Nažalost, visoka svrha modernih visoko učinkovitih sredstava protiv antitrombocita ometana je visokim troškovima.

Informacije za pacijenta

Potrebno je trenirati pacijenta da samostalno kontrolira razinu krvnog tlaka. Dobro je kada pacijent prihvati pripreme inteligentno, ali ne i mehanički. U takvoj situaciji vrlo je sposoban samostalno napraviti manju korekciju režima liječenja.

Više Članaka O Bubrega